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91呼吸衰竭的护理查房 PPT课件

2026-06-12 22:20:40

呼吸衰竭的护理查房

PPT附后，文章编号91

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。本次查房旨在通过具体病例，深入探讨呼吸衰竭的护理与相关知识。

一、病例介绍

1. 病历汇报

患者张XX，男，69岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”为主诉于20XX年3月28日入住呼吸内科。患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰；近3年来，咳嗽咳痰症状发作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰且不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。

为进一步诊治，急来我院，门诊以“1. Ⅱ型呼吸衰竭；2. 慢性支气管炎急性发作；3. 慢性阻塞性肺气肿；4. 慢性肺源性心脏病”收入院。患者否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史。入院时测生命体征：体温 36.8℃，脉搏 114次/分，呼吸 26次/分，血压 130/80mmHg。平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿。遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病重，氧气吸入 2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗，入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。

2. 实验室及影像学检查

•血气分析：pH 7.37，PCO2 70mmHg，PO2 35mmHg，HCO3- 39.5mmol/L，BE -8.5mmol/L，SPO2 62.5%。

•常量元素：K 3.8mmol/L，Na 140.3mmol/L，Ca 2.04mmol/L，Cl 93.3mmol/L。

•肝功能：总蛋白 57.9g/L，白蛋白 37.2g/L，球蛋白 20.7g/L，总胆红素 20.2umol/L。

•凝血四项：凝血酶原时间 15.3秒，凝血酶原时间比值 1.28，凝血酶时间 15.5秒，部分凝血活酶时间 30.5秒。

•胸部CT：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈“网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。

二、疾病相关知识

1. 定义

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床常表现为呼吸困难、发绀等。

2. 分类

•按动脉血气分析结果分类：

◦Ⅰ型呼衰：PaO2 < 60mmHg，PaCO2降低或正常。

◦Ⅱ型呼衰：PaO2 < 60mmHg，PaCO2 > 50mmHg。

•按起病急缓分类：

◦急性呼衰：由突发致病因素所致。

◦慢性呼衰：由慢性疾病所致，以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为常见。

•按发病机制分类：

◦泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰。

◦肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰。

3. 病因

呼吸衰竭的常见病因主要包括以下五类：- 肺组织疾病：如肺结核、肺水肿等。 - 胸廓与胸膜病变：如气胸、胸廓畸形等。 - 神经肌肉病变：如重症肌无力等。 - 肺血管病变：如肺栓塞等。 - 气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺气肿、严重哮喘等。

此外，从病理生理机制来看，病因还可追溯至脑部疾病引起的呼吸中枢障碍、上/下运动神经元传导受阻、脊髓前角细胞受损、神经肌肉接头阻滞、呼吸肌功能障碍、气道阻力增加、胸壁和胸膜腔结构完整性的破坏、肺实质与间质病变，以及肺或胸膜弹性改变等。

4. 发病机制

呼吸衰竭的发病机制主要包括以下五个方面：

1、肺通气功能障碍：在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min 才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。当发生肺泡通气量不足时，会导致肺泡氧分压下降、肺泡二氧化碳分压升高，进而引发Ⅱ型呼吸衰竭。其关系可表示为：PACO2 = 0.863 × VCO2 / VA（其中VCO2为CO2产生量，VA为肺泡通气量）。