【新课教学PPT课件】6.3 细胞的衰老和死亡 | 人教版高中生物学必修1适用(2026版)

一、教学目标（基于生物学核心素养）

1. 生命观念：

○ 认同细胞衰老和死亡是生物体正常的生命历程，理解细胞的衰老和死亡与个体生命历程的密切关系。

○ 通过比较细胞凋亡和细胞坏死，形成结构与功能观、物质与能量观。

2. 科学思维：

○ 通过分析细胞衰老的特征，归纳概括出“一大、一小、一多、二低”的记忆规律。

○ 通过探讨细胞衰老的原因（自由基学说、端粒学说），培养逻辑推理和批判性思维能力。

○ 通过分析细胞凋亡和坏死的区别，提升比较、分析和综合的思维能力。

3. 科学探究：

通过分析“年龄因素与细胞衰老的关系”等实验资料，学习分析数据、得出结论的科学探究方法。

4. 社会责任：

○ 关注细胞衰老和死亡与人体健康的关系，认同健康的生活方式对延缓细胞衰老的重要性。

○ 探讨人口老龄化问题，关注老年人的生活，培养关爱生命、尊老爱幼的社会责任感。

二、教学重难点

教学重点：

a. 细胞衰老的特征。

b. 细胞凋亡的含义及其与细胞坏死的区别。

教学难点：

a. 细胞衰老的原因（自由基学说和端粒学说）。

b. 细胞凋亡的含义。

三、教学方法

讲授法、讨论法、直观演示法、资料分析法。

四、教学过程

五、板书设计

六、教学反思

（一）成功之处

1. 情境创设贴近生活：以学生熟悉的老年人外貌特征（白发、皱纹、老年斑等）作为切入点，将抽象的细胞衰老特征与直观的生活现象相联系，有效激发了学生的学习兴趣和探究欲望。

2. 问题链设计层层递进：从“细胞衰老有哪些特征”到“细胞为什么会衰老”再到“细胞衰老与个体衰老有什么关系”，问题设计由浅入深，引导学生逐步深入思考，符合学生的认知规律。

3. 注重核心素养的落实：通过实验数据分析培养科学探究能力；通过比较细胞凋亡与坏死培养科学思维；通过联系社会老龄化问题培养社会责任感；通过结构与功能相适应的分析培养生命观念。

4. 小组合作学习有效：在“用细胞衰老特征解释人体衰老特征”和“比较细胞凋亡与坏死”两个环节中，小组合作促进了学生之间的交流与思维碰撞。

（二）不足之处与改进方向

1. 抽象概念的理解难度：“自由基”“端粒”等概念较为抽象，部分学生理解困难。改进：可增加动画演示或模型构建活动，使抽象概念形象化。

2. 学生参与度不均衡：小组讨论中个别学生参与不够积极。改进：可进一步优化小组分工，明确每位成员的任务，增加展示和互评环节。

3. 与社会热点的联系可进一步加强：虽然提到了关爱老年人，但与社会热点的联系还可深化。改进：可引入“人口老龄化”“抗衰老研究”等社会议题，引导学生进行更深入的讨论。

4. 时间分配需优化：细胞衰老特征和原因部分讲解时间较长，导致细胞凋亡与坏死部分的讨论时间略显不足。改进：可适当精简衰老原因的讲解，将更多时间留给凋亡与坏死的对比分析这一难点内容。

（三）总结

上课！同学们好，请坐！

大家精神饱满，咱们今天继续在微观的生命世界里“探案”。老规矩，把课本翻到P123第6章第3节。上节课我们看完了细胞怎么“生”，今天咱们要聊聊细胞怎么“老”，怎么“死”。大家别觉得伤感，这可是生命历程里最不可或缺的一环。今天我们要学习的是《细胞的衰老和死亡》。给大家提个醒，这节课概念比较多，容易混淆的地方咱们随时停下来消化，好，咱们开始。

（展示PPT第1页至第2页：导入图片）

大家先看大屏幕上这两张照片，左边是个带着小兔子帽子的可爱婴儿，右边是一位满脸皱纹的老奶奶。鲜花吐蕊，绿叶葱茏，枯叶飘零，这些都是生命现象。大家想一想，我们从小到大，是什么在发生变化？

对，是我们身体里的细胞。生长和衰老、出生和死亡，这是生物界的正常现象。个体是这样，细胞也是这样。那么，咱们今天就先来看看，细胞衰老的时候，它自己经历了什么？

（展示PPT第3页至第4页：细胞衰老特征）

咱们生物体内的绝大多数细胞，都会经历分裂、分化、衰老、死亡这几个阶段。细胞衰老可不是一瞬间的事，它的生理状态和化学反应会经历复杂变化。为了帮大家记忆，咱们课本上总结了一个非常顺口的口诀，叫做“一大、一小、一多、二低”。来，大家跟着我念一遍：一大一小一多二低。

这“一大”是什么大？看PPT，细胞核的体积增大，核膜内折，染色质收缩。这“一小”呢？细胞内的水分减少，细胞萎缩，体积变小。大家想想，为什么老人皮肤会干瘪发皱？因为细胞里没水了嘛。

“一多”是什么？色素逐渐积累，脂褐素多了，妨碍细胞内物质交流，皮肤上就出现了老年斑。

“二低”是哪两个低？多种酶的活性降低，呼吸速率减慢，新陈代谢慢；细胞膜通透性改变，物质运输功能降低。所以老年人常常觉得没力气。

【提问-停顿（3-5秒）】

好，同学们，如果我把一个衰老的细胞和年轻细胞放一起，大家觉得哪个细胞里的色素颗粒大？

【预设学生回答1】老师，肯定是年轻细胞大，年轻细胞什么都大！

【预设学生回答2】不对，年轻细胞水分多，衰老细胞里的色素多，应该是衰老细胞里的色素颗粒大！

【教师评价】第二排这位同学说得非常准确，请坐！年轻细胞水分充足，代谢旺盛。而衰老细胞水分减少，代谢废物排不出去，脂褐素就积累起来了。这“一大一小一多二低”是考试的高频考点，大家务必背熟！

（过渡金句）理解了细胞的形态结构变化，咱们再来看看，这种微观层面的衰老，是怎么一步步投射到我们宏观个体身上的？咱们继续往下看。

（展示PPT第5页至第6页：白发与个体衰老分析）

大家看这个“问题探讨”，人到一定年龄就会长白头发，直接原因是毛囊细胞合成黑色素的功能下降。

【提问-停顿（3-5秒）】

咱们请一位同学来当个小医生，结合咱们刚学的“二低”，分析一下为什么毛囊细胞合不成黑色素了？

【预设学生回答1】老师，是不是因为细胞内水分少了，黑色素运不出来？

【预设学生回答2】我觉得是因为酪氨酸酶活性降低了，黑色素合成减少。

【教师评价】非常棒！你的知识迁移能力很强！正是由于毛囊中的黑色素细胞衰老，酪氨酸酶活性降低，黑色素合成变少，头发就白了。不仅仅是白发，皮肤干燥发皱、老人斑、无力、吸收能力下降，这些都是细胞衰老在个体外貌和功能上的直观体现。好，我们稍微休息一下眼睛，看个微观机制。时间提醒：咱们重点内容马上开始，注意听。

（过渡金句）知其然，还要知其所以然。大家有没有想过，到底是什么在背后“按”下了细胞衰老的加速键？科学家们提出了两种主流学说。

（展示PPT第7页：自由基学说）

第一个是“自由基学说”。什么是自由基？简单说，就是具有不成对电子的原子或基团。它就像一个在街上到处乱窜的“暴走族”，自身氧化、辐射、有害物质都会产生它。

自由基非常活跃，它会攻击和破坏细胞内的生物分子。攻击蛋白质，酶活性就下降；攻击DNA，可能引发基因突变；攻击磷脂分子，细胞膜就受损，而且它攻击膜的时候还会引发雪崩式的反应，产生更多自由基。

【陷阱提问1】同学们注意了，这里有一个非常容易错的考点。我说“自由基攻击生物膜上的磷脂分子，导致细胞损伤”。如果有一道选择题说“自由基攻击磷脂分子，直接导致中心体损伤”，对不对？

【预设学生回答1】老师，中心体也是细胞器，应该算对吧？

【预设学生回答2】不对！中心体没有膜结构，不含磷脂！所以自由基攻击磷脂不会直接导致中心体损伤。

【教师评价】太棒了！大家的防坑意识很强！记住，中心体、核糖体是无膜结构的细胞器！这是一个经典的陷阱，刚才那位同学的反应非常快，请坐。咱们接着看第二种学说。

（过渡金句）除了自由基这个破坏分子，我们的染色体末端也有一个限制细胞寿命的“定时炸弹”，咱们来看看端粒学说。

（展示PPT第8页：端粒学说）

咱们看这个图，每条染色体的两端，都有一段特殊的“DNA-蛋白质”复合体，这就是端粒。随着细胞不断分裂，端粒DNA序列会逐渐缩短。截短的部分向内延伸，就会损伤端粒内侧正常的基因DNA序列，最终导致细胞活动趋于异常。

大家可以把染色体想象成一根鞋带，端粒就是鞋带两端的塑料头。塑料头磨损没了，鞋带就会散开，染色体也就毁了。好，翻页。

（过渡金句）学了这么多，咱们回到一个老生常谈但又极易混淆的问题：细胞衰老，个体就衰老吗？这是历年考试的重灾区。

（展示PPT第9页至第11页：细胞衰老与个体衰老的关系）

【提问-停顿（3-5秒）】

咱们先来聊聊，老年人体内有没有幼嫩的细胞？年轻人的体内有没有衰老的细胞？大家同桌讨论30秒。

【预设学生回答1】老师，我觉得老年人身体都不行了，肯定没有幼嫩的细胞了。

【预设学生回答2】我觉得年轻人应该全是好细胞，没有衰老的。

【教师评价】哎呀，这个想法很危险，掉进陷阱了！老年人体内还有精原细胞、造血干细胞，这些都是幼嫩细胞；年轻人皮肤表皮的角质层细胞，也是衰老死亡的细胞。所以，答案是“都有”！大家记住一个结论：对于多细胞生物来说，细胞的衰老和死亡不等于个体的衰老和死亡，因为细胞总是在不断更新。

大家看PPT上细胞和熊猫的对比图（展示P10-P11）。单细胞生物，细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。但多细胞生物呢？个体衰老的过程，是组成个体的细胞“普遍衰老”的过程。注意“普遍”二字，不是所有细胞同时衰老。

【核心问题链提示】这里要特别注意：不能说“个体衰老导致细胞衰老”，也不能说“细胞衰老导致个体衰老”，而是“个体衰老是细胞普遍衰老的过程”。

（过渡金句）为了弄清楚细胞衰老受什么控制，科学家做了两个非常巧妙的实验，咱们来当一回研究员。

（展示PPT第12页至第13页：思考·讨论：年龄因素与细胞衰老的关系）

实验1：单独培养胎儿、中年人和老年人的肺成纤维细胞，胎儿的能分裂50代，老年人的只能分裂2到4代。这说明什么？

说明细胞增殖能力与年龄有关，分裂次数越多，细胞越老。

再看实验2（展示PPT第13页）：把年轻人的细胞质和老年人的细胞核组合，结果不分裂；把老年人的细胞质和年轻人的细胞核组合，结果分裂旺盛。

【提问-停顿（3-5秒）】

同学们，这个实验说明了什么？细胞核和细胞质，谁对细胞分裂的影响更大？

【预设学生回答1】细胞核，因为遗传物质在细胞核里。

【教师评价】一语中的！细胞核是遗传信息库，是遗传和代谢的控制中心。细胞的衰老主要取决于细胞核。大家理解了这个逻辑，后续做题就不会被绕晕。

（过渡金句）既然细胞衰老是正常的生命现象，那它对我们有没有好处呢？其实，机体正是靠不断地“辞旧迎新”来维持活力的。

（展示PPT第14页：细胞衰老的意义）

正常的细胞衰老有利于机体更好地实现自我更新。比如皮肤生发层细胞不断分裂产生新细胞替代衰老细胞，血液中的红细胞快速更新保障氧气供应。但如果众多细胞和组织都衰老了，免疫力就会下降，适应环境的能力就会减弱。好，休息一下眼睛，咱们接下来进入本节课的第二大块内容：细胞的死亡。时间提醒：还剩大概20分钟，我们重头戏来了。

（过渡金句）细胞死亡有两种主要方式，一种叫“凋亡”，一种叫“坏死”。听名字就知道，一个是善终，一个是暴毙。

（展示PPT第15页至第18页：细胞凋亡）

咱们先看“细胞凋亡”。大家看青蛙的发育（展示P16图片），蝌蚪尾巴的消失，还有胎儿手指的形成（指间细胞的消失），这些是怎么回事？这不是被谁咬掉的，而是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，叫细胞凋亡。

它受到严格的由遗传机制决定的程序性控制，所以也叫“程序性死亡”。

【提问-停顿（3-5秒）】

看正常的细胞和凋亡的细胞，凋亡细胞最后变成了凋亡小体，被其他细胞吞噬了。大家想想，如果蝌蚪的尾巴细胞不是凋亡，而是直接在外面烂掉了，青蛙会怎么样？

【预设学生回答1】老师，那青蛙可能会发炎，烂尾了！

【教师评价】说得太好了！细胞凋亡是主动的，对机体是有利的，不会发生炎症。它的作用可大了：清除多余无用的细胞、清除完成正常使命的衰老细胞、清除体内的有害细胞。比如被病原体感染的细胞，咱们的免疫系统就会让它启动凋亡程序。

（展示PPT第18页：拓展应用）

【提问-停顿（3-5秒）】

同样是血细胞，白细胞凋亡的速率比红细胞快得多。为什么？这跟它们的功能有关吗？

【预设学生回答1】因为白细胞要吞噬病菌，太危险了，所以死得快？

【预设学生回答2】因为白细胞要不断更新，保持战斗力。

【教师评价】思路很对！白细胞的主要功能是吞噬病菌，所以它的凋亡速率很快，这体现了生物学中“结构与功能相适应”的观点。

（过渡金句）说完了善终的“凋亡”，咱们再来看看由于意外导致的“坏死”。

（展示PPT第19页至第20页：细胞坏死）

细胞坏死，是在种种不利因素影响下，如极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激下，由细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡。

比如骨细胞坏死、神经细胞坏死。这是一个被动的过程，正常细胞进行正常代谢，受到不利因素攻击，代谢受损中断，最后细胞就损伤死亡了。

（展示PPT第21页：细胞凋亡和细胞坏死的区别）

好，咱们用一张表来对比一下这两个概念。这是必考内容！

细胞凋亡：受基因控制，是生理性死亡，主动的，对机体有利，不发生炎症。

细胞坏死：与基因无关，病理性死亡，被动的，对机体有害，发生炎症。

【陷阱提问2】大家注意了，又到了陷阱环节。刚才我们讲，细胞坏死跟基因无关，是被动的。如果题干里说“细胞坏死是由基因决定的程序性死亡”，对不对？

【预设学生回答1】肯定不对！那是细胞凋亡！

【预设学生回答2】老师，可是刚刚说有个什么RIP3蛋白激酶也能调控坏死啊？

【教师评价】非常敏锐！课本后面确实提到了RIP3，这种特殊情况下，坏死受到了基因的调控。但在高中阶段基础概念中，我们必须要牢记：凋亡是基因决定，坏死是不利因素引起的被动死亡！大家做题时，一定要认真审题。好，请坐。

（过渡金句）除了凋亡和坏死，细胞还有一种“吃自己”的求生绝技，咱们来认识一下。

（展示PPT第22页：细胞自噬）

大家看“细胞自噬”，通俗点说就是细胞吃掉自身的结构和物质。在一定条件下，细胞会把受损或功能退化的细胞结构，通过溶酶体降解后再利用。大家看流程图，分隔膜包绕、自噬体形成、与溶酶体融合、自噬溶酶体降解。

【提问-停顿（3-5秒）】

细胞为什么要吃掉自己？这不是自相残杀吗？

【预设学生回答】为了获取能量活下去？

【教师评价】没错！意义在于获得维持生存所需的物质和能量；同时清除受损或衰老的细胞器，以及感染的微生物和毒素，维持内部环境的稳定。这是细胞的“断臂求生”。好，接下来我们看看不同类型细胞的寿命。

（过渡金句）细胞寿命和分裂能力跟功能到底有没有关系？咱们来看个数据表，把话语权交给你们。

（展示PPT第23页：人体不同细胞的寿命和分裂能力）

大家看这张表。小肠上皮细胞寿命1-2天，能分裂；平滑肌细胞寿命很长，不能分裂；心肌细胞、神经细胞寿命很长，不能分裂；白细胞寿命5-7天，不能分裂。

【提问-停顿（3-5秒）】

Q1：细胞的寿命与分裂能力之间有对应关系吗？比如寿命短的细胞是否一定能分裂？

【预设学生回答】寿命短肯定分裂快，不然不够用啊。

【教师评价】我理解你的思路。但你们看白细胞，寿命只有5-7天，但它能不能分裂？不能！所以，细胞的寿命与分裂能力无关。寿命短的细胞不一定能分裂，比如白细胞。

那么Q2：细胞的寿命和分裂能力与它们承担的功能有关系吗？当然有。Q3：根据以上分析，推测皮肤表皮细胞的寿命？大概10天，生发层的分裂能力强。

（过渡金句）好，新知识的输入告一段落，咱们来练练手，检验一下大家是不是真的懂了。时间提醒：还剩10分钟，大家集中注意力。

（展示PPT第24页至第27页：课堂练习）

咱们看第一题：判断正误。

（1）衰老的生物体中，细胞都处于衰老状态。错！我刚才讲了，老年人体内也有幼嫩细胞。

（2）端粒受损可能会导致细胞衰老。对。

（3）细胞凋亡使细胞自主有序地死亡，对生物体是有利的。对。

（4）细胞死亡是细胞凋亡的同义词。错！还有坏死呢。

第二题：不是细胞衰老特征的是？选C，细胞不能继续分化。细胞衰老并不代表失去分化能力，只是状态改变，这题考察大家对概念的精准把握。

第三题：个体衰老与细胞衰老的关系，选D。没有细胞的衰老就不会有个体的衰老。

第四题：关于自由基学说，错误的是？选C，攻击磷脂直接导致中心体损伤。我再强调一遍，中心体没有膜，不含磷脂！这是陷阱！

第五题：关于RIP3蛋白激酶，说法不正确的是？选A。在人体造血干细胞中不存在控制RIP3合成的基因。大家想一想，人体细胞都是由受精卵发育来的，每个有核细胞都含有全套基因，只是表达情况不同。所以A是错的。

【预设学生回答】老师，第五题我选了B，是不是错了？

【教师评价】看来这位同学需要再阅读一下题目。题干说“可以将凋亡转换为坏死”，通过调控RIP3可以调控死亡方式，这是对的。所以大家做这类题，一定要紧扣题干信息。

（过渡金句）好了，咱们今天这节课的内容非常充实，大家来一起做个总结。

（展示PPT第28页：结束页）

咱们今天学习了细胞的衰老和死亡。重点讲了衰老的特征“一大一小一多二低”，两种学说“自由基和端粒”，最关键的是搞清楚了细胞衰老和个体衰老的关系。死亡方面，重点区分了“凋亡”和“坏死”，了解了“自噬”。

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