昨日课程|9月18日传染病·眼科(按课件重做)
- 2026-09-20 04:28:38
昨日课程|9月18日传染病·眼科(按课件重做)
课件说明（如实记录）：
· 疟疾课件首页标注「南方医科大学第一临床医学院专科教研室 梁携儿」，全 52 页，含生活史、发病机理、临床过程、凶险型、诊断、治疗、青蒿素研发史、抗疟药作用环节表、流行病学与预防，末页有 3 道课堂思考题（已直接用作本篇第 1—3 题）。
· 眼科学课件首页标注「第七章 结膜病 Conjunctival Diseases 第二临床医学院 眼科学教研室 符敏」，全 79 页，末页为课堂小结（明确列出复习重点：结膜充血与睫状充血的鉴别、结膜炎治疗原则、细菌性与病毒性结膜炎的临床表现及治疗、沙眼的临床表现与分期与诊断与鉴别诊断及并发症后遗症）。
· 两门课件导出前均做过页序核验（
· 本机模型不支持读图，图注中的画面描述来自课件文字层（脚本提取）与页标题，未逐像素肉眼核对清晰度，请以课件原页为准。 本次修订说明：首版（2026-09-19 已入库的第 3 篇）在缺少课件的情况下按教材取材并已如实标注；本次拿到课件后按课件重做并存为新草稿，首版保留不删。两版可对照看：首版偏教材体系，本版偏课堂实际讲授顺序与老师原图。 ① 3 分钟闭卷搭框架：拿白纸，不看资料，先写这一科的「主干三级目录」，写不出来就空着。
② 打开课件补缺口：对照本页框架表逐条补，补的内容用红笔写，回头重点复习的就是这些红字。
③ 核对数字、分期与标准：把课件里的硬数字单独抄一列——疟疾的「12-20 天 / 6-12 月」「36-48 h」「9%-31%」，眼科的「1-3 日」「0.5-2 mm」「5-14 天」「10-12 周」，逐条核对。
④ 做课后思考题并分析错因：错题当场标出「是知识点没记住 / 还是题干读错 / 还是两个病种混了」。
⑤ 10 分钟闭卷复现：合上所有资料，对着文末的闭卷清单逐条说出来，说不出的回到第 ② 步。
图 1｜疟原虫生活史总图（课件第 5 页，引自 The Lancet 2014;383:723-735）
老师的上课顺序：先把这张图讲透。图分「人体内无性繁殖」（肝细胞内期＋红细胞内期）与「蚊体内有性繁殖」两半。肝细胞内期子孢子分「速发型 12-20 天」与「迟发型 6-12 月」；红细胞内期环状体→滋养体→裂殖体→裂殖子，裂殖子与代谢产物释放＝疟疾发作；部分裂殖子发育为雌、雄配子体，被蚊吸入后进入有性繁殖。 图 2｜生活史（蚊体内有性繁殖阶段高亮，课件第 7 页）
同一张图的第三张递进页，老师把蚊体内有性繁殖阶段高亮：配子体 → 偶合子 → 动合子 → 囊合子 → 孢子囊 → 子孢子。这一环决定了「防止传播」为什么落在配子体上——伯氨喹杀配子体，就是为了掐断这一步。 图 3｜四种疟原虫的分工（课件第 8 页）
间日疟原虫（休眠子）、卵圆疟原虫（休眠子）、三日疟原虫（感染持续数十年）、恶性疟原虫（死亡率高），页面上标着 12-20 天 与 6-12 月两个时间。把「有休眠子 / 无休眠子」作为第一刀切下去，复发问题就全清楚了。 图 4｜发病机理（课件第 9 页）
三条主句：红细胞破裂、裂殖子及代谢产物释放导致临床症状发作；发作周期取决于红细胞内增殖周期；疾病严重程度主要取决于感染的疟原虫种株特性。下半页是两条机制链——黑尿热（血管内溶血 → 高血红蛋白血症 → 血红蛋白尿）与凶险发作（含虫红细胞粘附成团、附于血管内皮细胞 → 毛细血管管腔狭窄或阻塞 → 组织缺氧 → 严重脏器损伤），右侧还画了伯氨喹经 G-6-PD 通路致溶血的氧化还原链。 图 5｜血涂片：环状体或裂殖子（课件第 25 页）
镜下辨认练习。老师把血涂片形态放在诊断一节之前讲，是为了让「厚血片找虫、薄血片辨种」不只是口号——环状体是恶性疟与间日疟红内期最早出现的形态，判断题里常拿它做干扰项。 图 6｜血涂片：星月形配子体（课件第 26 页）
星月形（新月形）配子体是恶性疟原虫的形态学标志，镜下见到新月形配子体即可倾向恶性疟——这是「薄血片辨种」最直接的证据。 图 7｜青蒿素研发历史（课件第 32 页）
课件原话：青蒿素「毒性低、抗疟作用强，已取代传统抗疟药物喹啉地位，WHO 批准为世界范围内脑型疟疾及恶性疟疾治疗首选药物」。要点：最早记载见公元 340 年间东晋葛洪《肘后备急方》；1967 年国务院「5.23」办公室组织攻关；1969 年屠呦呦任科研组长整理《抗疟单验方集》（640 多种草药）；传统中药青蒿包括两种——黄花蒿有抗疟作用，青蒿没有；青蒿素在温度高于 60 ℃ 时完全分解。 图 8｜抗疟药作用环节表（课件第 37 页）
本页是全章的「作用靶点地图」：横轴是虫体三个场所——肝细胞内（裂殖体 / 休眠子）、红细胞内（裂殖体 / 配子体）、蚊体内（配子体），纵轴是各药，表下对应五个治疗目的：初级预防、防止复发、控制发作、根治治疗、防止传播。核心结论（可只用这一页记）：氯喹、甲氟喹、青蒿素、磺胺/TMP 只打红细胞内期裂殖体＝控制发作；乙胺嘧啶作用于肝内期裂殖体＝初级预防；伯氨喹是唯一同时打肝内休眠子（防止复发）与配子体（防止传播）的药。图中具体 +／− 强度以课件原页为准。 图 9｜流行特征（课件第 42 页）
地区分布：以热带、亚热带最多，其次为温带；流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带，云南、海南为间日疟与恶性疟混合流行；除寒冷的西南高原、西北及北部沙漠区外均有流行，其中海南、福建、黄淮江河平原流行较重。季节分布：全年发病，夏秋季为多；热带、亚热带不受季节影响。 图 10｜全球疟疾技术战略与中国消除疟疾（课件第 43 页）
2024 年世界将近一半人口面临疟疾风险，大多数病例与死亡发生在撒哈拉以南非洲；防控仍以蚊帐、杀虫剂、抗疟药物为主。WHO《2016-2030 年全球疟疾技术战略》四个目标：到 2030 年发病率至少降 90%、死亡率至少降 90%、至少在 35 个国家消除疟疾、在所有已无传播国家防止再出现。2021 年 6 月 30 日 WHO 宣布中国通过消除疟疾认证（至少连续三年本地病例为 0）——中国从 20 世纪 40 年代每年约 3000 万病例，经 70 年努力完全消除了本土疟疾。 ① 一张图解决「发作 / 复发 / 传播」三个问题：红细胞内期裂殖体释放裂殖子与代谢产物 → 发作（周期取决于红内增殖周期）；肝内迟发型子孢子（休眠子）→ 复发（间日疟、卵形疟）；配子体被蚊吸入 → 传播。三个环节对应三种用药目的：控制发作用氯喹/青蒿素、防止反复发用伯氨喹、防止传播也用伯氨喹。
② 贫血的轻重由「侵犯哪一期红细胞」决定：恶性疟侵犯各发育期（感染细胞可占 20% 以上、周期 36-48 h）→ 贫血重；间日疟、卵圆疟侵犯网织红细胞（0.5-1.0%）→ 贫血轻；三日疟侵犯衰老红细胞（<0.2%）→ 贫血不明显。不是「发作越频繁贫血越重」，而是「越早期的红细胞被感染，可用的红细胞池损失越大」。
③ 复发 ≠ 再燃：复发＝肝内休眠子被激活（90% 以上在初发痊愈后 3-6 月，恶性疟/三日疟/输血后疟疾无复发）；再燃＝血中原虫未清干净再增殖（多见于病愈后 1-4 周）。
④ 黑尿热＝「急性溶血 + G-6-PD 两个前提」：起病急骤，先寒战发热伴腰痛，酱油样尿（血红蛋白尿），常呈极度衰竭；多见于成人、无免疫力、体内原虫多、G-6-PD 缺乏者使用伯氨喹和奎宁。治疗：绝对卧床、地塞米松静滴控制溶血、利尿剂与碳酸氢钠碱化尿液、肾衰透析、抗疟改胃肠外用药。
⑤ 联合用药的理由要能说出来：青蒿素类必须与另一种半衰期长于青蒿素的药物联用——目的是预防青蒿素耐药，同时延长清除寄生虫血症所需的药物浓度维持时间；单用可能导致再燃（治疗失败）。这是「为什么不能单吃青蒿素」的标准答案。 第 1 题 答案与解析：参考答案：流行病学资料 ＋ 典型临床表现 ＋ 确诊依据（查找疟原虫）三条合起来。
① 流行病学资料：有无疟区居留/旅行史、输血史、母婴传播可能。课件提示：输血传播或母婴传播者潜伏期较短（7-14 天）。
② 临床表现：周期性发作的寒战 → 高热 → 大汗三期，伴贫血、脾大；注意课件特别提醒的「发作不规则」情形——初发第 1 周部分病人可每日发作、两重以上感染、混合感染、不充足抗疟治疗，都会打乱周期，所以不典型不能排除。
③ 确诊依据：厚血片吉姆萨染色找疟原虫（提高检出率）、薄血片甲醇固定后吉姆萨染色定种；发冷期及发作 6 小时内血内疟原虫最多；骨髓涂片阳性率更高；反复多次血涂片/骨髓涂片，一次血片阴性不能排除诊断。
补充（课件「实验室检查」页）：PCR 敏感度可达 10 个疟原虫/mL 血液；吖啶橙荧光染色、富含组氨酸蛋白 2 浸渍片用于恶性疟；血清免疫学抗原检测有助早期诊断。
常见陷阱：只答「血涂片找疟原虫」而漏掉「流行病学资料」与「临床表现」，或漏掉「一次阴性不能排除」。三者缺一不完整。 第 2 题 答案与解析：参考答案（按三个目的分三层答）：
① 控制发作——杀红细胞内期裂殖体：氯喹是非耐药株首选；氯喹耐药地区用基于青蒿素的联合疗法（蒿甲醚-本芴醇、青蒿琥酯-阿莫地喹、青蒿琥酯-甲氟喹、双氢青蒿素-哌喹、青蒿琥酯-磺胺多辛-乙胺嘧啶 SP）；凶险发作抢救首选青蒿素类，青蒿琥酯尤其适用于孕妇及脑型疟疾，栓剂适合不能口服或静脉用药者；甲氟喹可用于耐氯喹恶性疟及中、晚孕期。
② 防止复发——杀肝内迟发型子孢子（休眠子）：伯氨喹；应用前常规检查 G-6-PD 缺乏，有溶血病史或 G-6-PD 缺乏者忌用；另有他非诺喹。
③ 中断传播——杀红细胞内配子体：同样用伯氨喹（这也是为什么伯氨喹同时承担「根治」与「防止传播」两个目的）。
疗程速记（课件治疗方案页）：恶性疟、三日疟＝氯喹或青蒿琥酯控制发作 3 天；间日疟、卵形疟＝控制发作 7 天＋磷酸伯氨喹 8 天（防止复发、传播）。
为什么必须联合：青蒿素类须与另一种半衰期长于青蒿素的药联用，以预防青蒿素耐药并延长有效浓度维持时间；单用可致再燃（治疗失败）。
常见陷阱：把「防止复发」与「防止传播」混成一个目的；给恶性疟开伯氨喹根治剂量（恶性疟无休眠子，不需要根治剂量，只有防止传播的短疗程）；在 G-6-PD 未筛的情况下直接用伯氨喹。 第 3 题 答案与解析：参考答案：一段生活史对应一个临床问题，用「三个环节三件事」串起来。
① 红细胞内期 → 发病：红内期裂体增殖到裂殖体破裂，红细胞破裂、裂殖子及代谢产物释放，临床就出现发作；发作周期取决于红细胞内增殖周期——间日疟约 48 h、三日疟约 72 h、恶性疟约 36-48 h 且不规律。同时，红细胞的反复破坏就是贫血的源头（再叠加巨噬细胞吞噬增强、骨髓抑制、免疫溶血）。
② 肝内迟发型子孢子（休眠子）→ 复发：子孢子进入肝细胞后，一部分「速发型」在 12-20 天内发育成熟，一部分「迟发型」潜伏 6-12 月后才发育。后者就是间日疟、卵形疟停药数月后复发的根源——90% 以上复发见于初发痊愈后 3-6 月；恶性疟与三日疟无迟发型子孢子，故不复发（三日疟因其红内期可长期持续而表现为再燃，感染可持续数十年）。
③ 配子体 → 传播：部分裂殖子发育成雌、雄配子体，只有被按蚊吸入后才能在蚊体内完成有性繁殖（配子体 → 偶合子 → 动合子 → 囊合子 → 孢子囊 → 子孢子），再感染下一个人。所以「防蚊灭蚊」是切断传播的最根本措施，而伯氨喹杀配子体则是药物层面的「防传播」。
④ 疾病严重程度与生活史的关系：严重程度主要取决于感染的疟原虫种株特性——恶性疟侵犯各发育期红细胞、感染比例高，易出现含虫红细胞粘附成团致微血管阻塞，因而最易发生凶险型（脑型疟等）。
常见陷阱：把「复发」的源头说成红细胞内期残存（那是再燃），或者把配子体说成「引起发作的形态」（配子体不致病，它只负责传播）。 第 4 题 答案与解析：正确答案：D。
题眼：「输血后疟疾会不会复发」。
完整机制：复发的解剖学基础是肝内迟发型子孢子，而输血传播的疟疾只输入红细胞内期原虫，没有肝内期这一环，因此不会复发。课件在「复发与再燃」页把三者并列写入「无复发」名单：恶性疟、三日疟、输血后疟疾。
为什么 A 对：课件原文「90% 以上的复发见于初发痊愈后 3-6 月」。
为什么 B 对：恶性疟、三日疟无迟发型子孢子。
为什么 C 对：这正是复发的定义性机制。
为什么 E 对：课件在「发作不规则」页列有「复发的临床表现多较轻」。
常见陷阱：把「输血后疟疾」默认为「更严重所以会复发」。逻辑恰好相反——没有肝内期就没有复发，但输血后疟疾的潜伏期反而更短（7-14 天），这两个「短/无」容易被混着记。 第 5 题 答案与解析：参考答案：黑尿热是疟疾的严重并发症，起病急骤，先寒战、发热并伴腰痛，继之出现酱油样尿（血红蛋白尿），常呈极度衰竭状态，口干、脉细数、呕吐明显，可有谵妄、昏迷，严重者发生急性肾功能不全。
发生基础：课件明确「主要由急性溶血所致」，溶血原因尚无定论，可能与变态反应有关；其机制链为 血管内溶血 → 高血红蛋白血症 → 血红蛋白尿，进而「血红蛋白尿 → 阻塞肾曲管及集合管 → 尿闭及尿毒症」。课件列出的高危画像：多见于成人、无免疫力、体内原虫多、G-6-PD 缺乏者使用伯氨喹和奎宁。
与 G-6-PD 的关系（这是重点）：课件单列一条药物性溶血链——伯氨喹 → 喹啉醌衍生物 →（氧化）→ 消耗还原型谷胱甘肽 →（红细胞膜稳定性破坏）→ 溶血，而还原型谷胱甘肽的再生依赖 G-6-PD；G-6-PD 缺乏者这条防御链断掉，氧化性药物一上就溶血。这也是课件把「有溶血病史或 G-6-PD 缺乏者忌用伯氨喹啉」写进治疗原则、并把「应用前常规检查 G-6-PD 缺乏」写在伯氨喹使用说明里的原因。
治疗（课件「黑尿热治疗」页）：绝对卧床休息；激素（地塞米松静滴）控制溶血；利尿剂及碳酸氢钠碱化尿液；肾衰病人透析；抗疟治疗改为胃肠外用药。
常见陷阱：把黑尿热当成「疟疾发作的一种」而不是「并发症」；或漏掉「用药前筛 G-6-PD」这一操作层面要求。 第 6 题 答案与解析：参考答案（四要素齐备）：
① 诊断与分型：最可能为恶性疟所致脑型疟疾（凶险型疟疾之一）。
题干证据：① 撒哈拉以南非洲务工史——课件明确「死亡病例大多数为恶性疟疾，多见于撒哈拉以南非洲」；② 回国后第 8 天发病——与课件「恶性疟潜伏期 7-12 日」吻合；③ 发作不规律——恶性疟间歇期约 36-48 h 且不规律，课件列为「发作不规则」的典型情形；④ 谵妄、抽搐、昏迷＋脑膜刺激征——脑型疟疾的三大表现（昏迷约 80%、抽搐 30-80%、高热 90-95%）；⑤ 环状体＋含虫红细胞比例高——恶性疟侵犯各发育期红细胞、感染细胞可占 20% 以上。
② 首选药物与注意点：凶险发作抢救首选青蒿素类，青蒿琥酯尤其适用于脑型疟疾（孕妇亦适用），不能口服或静脉用药者可用栓剂；静脉用药为脑型疟疾的抗疟给药途径（课件另列氯喹、奎宁[仅耐氯喹者]、磷酸咯萘啶）；课件「脑型疟疾」页另给出辅助治疗：肾上腺皮质激素（氢化考的松 300 mg/日或地塞米松 20 mg/日，连用 3-5 天）、脱水降颅压、镇静、降温、低分子右旋糖酐（慎用）改善微循环、己酮可可碱扩血管等。注意点：如所在地区为氯喹耐药区，不选氯喹；青蒿素类需与半衰期更长的药联用以防耐药与再燃；全程监测意识、瞳孔、呼吸与尿量。
③ 预后提示：课件原文——昏迷一般可在 24-48 小时苏醒，如 3 日不醒，病死率甚高；脑型疟疾总体死亡率 9%-31%。此外婴幼儿、诊治延误、多重耐药者死亡率高。
鉴别点：与流脑鉴别（流脑冬春季、飞沫传播、有皮肤瘀点瘀斑、脑脊液脓性且糖明显降低；脑型疟疾无瘀点瘀斑、有疟区疫水/蚊媒暴露史、血涂片见疟原虫）；与乙脑鉴别（乙脑夏秋季、三带喙库蚊、猪为传染源、无疫区务工史、特异性 IgM 阳性）。
下一步处理原则：① 立即复查厚血片＋薄血片定种并计数原虫密度；② 静脉青蒿琥酯（或按当地指南的联合方案）＋对症（脱水降颅压、止惊、降温、维持水电解质）；③ 查 G-6-PD、肝肾功能、血糖、乳酸，警惕黑尿热与急性肾损伤；④ 按传染病报卡并做防蚊隔离以防传播。
图 11｜结膜的解剖（课件第 2 页）
老师开场图：结膜由眼睑缘间部末端开始，覆盖于眼睑后和眼球前的一层半透明粘膜；分球结膜（bulbar conjunctiva）、睑结膜（palpebral conjunctiva）、穹隆部（fornix）三部分，富含神经和血管。后面所有体征都要回到这张图上定位——比如「结膜充血愈靠近穹窿部愈明显」，指的就是 fornix 方向的血管分布特点。 图 12｜结膜充血与睫状充血的鉴别（课件第 8 页）★必考
本章第一张必背表，7 项逐项对照：部位表层血管/深层血管；颜色鲜红/暗红；形态网状/放射状；明显部位近穹窿部/近角膜缘；推行结膜移动/不移动；滴肾上腺素充血消失/不消失；临床意义结膜炎/角膜与虹睫炎。课件末页小结把它列为第一条复习重点。 图 13｜结膜充血 vs 睫状充血 实拍对照（课件第 9 页）
紧接第 8 页表格的实拍对照图，把「鲜红、网状、近穹窿部」与「暗红、放射状、近角膜缘」的视觉差别直接摆在一起。认图比背表更能记住——考试给一张眼前节照片问「这是哪种充血」，靠的就是这一页的视觉记忆。 图 14｜分泌物增多（课件第 11 页）
分泌物增多是各种急性结膜炎的共有体征，可为脓性、黏脓性或浆液性。老师在这一页把三型分泌物的病原对应关系一并给出：细菌性＝量多、粘、脓性；病毒性＝量少、稀、水样；过敏性＝黏稠丝状。这是「看分泌物猜病原」的题眼。 图 15｜乳头增生（课件第 12 页）
课件原话：乳头增生是结膜炎的非特征性体征，多见于睑结膜，由肥厚增生的上皮层皱叠或隆凸而成；裂隙灯下见中央有扩张的毛细血管到达顶端，并呈轮辐样散开；直径大于 1 mm 的增生乳头称巨乳头。记住「中心有血管、轮辐样」这个形态特征，就能和第 13 页的滤泡一眼分开。 图 16｜滤泡形成（课件第 13 页）
课件原话：由淋巴细胞反应引起，外观呈黄白色圆形隆起的结膜样改变；常发生在上睑结膜和下穹隆结膜，直径一般 0.5-2 mm；中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失，小血管在周围绕行。与第 12 页对照记忆最有效：乳头有血管、滤泡没血管。 图 17｜假膜性结膜炎（课件第 15 页）
第 14 页文字给出真膜与伪膜的定义，第 15 页是它的实拍图：某些细菌感染（如链球菌、肺炎链球菌等）所致的结膜炎，常有一层白色膜黏附在结膜面上。伪膜＝上皮表面的凝聚物，去除上皮后仍保持完整；真膜＝严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成、累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙、易出血。结论一句话：真膜意味着更严重的结膜炎。 图 18｜「脓漏眼」超急性细菌性结膜炎（课件第 25 页）
超急性细菌性结膜炎（病因＝淋球菌、脑膜炎球菌）的典型表现：眼睑高度红肿、结膜高度充血水肿、分泌物量多呈脓性，故称「脓漏眼」。课件同页还列出「角膜混浊、浸润、溃疡、穿孔甚至眼内炎」的进展链条，以及速记词：「起病急、发展快、症状重、易穿孔、青霉素」。 图 19｜乳头与滤泡 / 角膜血管翳（课件第 43 页）
沙眼一节的三联实拍：左为乳头、中为滤泡、右为角膜血管翳。课件明确「角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征」，血管翳的成因写得很清楚——起自角膜缘的纤维血管膜进入透明角膜形成。 图 20｜沙眼临床分期表（课件第 44 页）
课件用「活动性病变（体征 1-4）／瘢痕形成（体征 5）」两个维度做表：Ⅰ期活动期 ＋＋／－；Ⅱ期退行期 ＋／＋；Ⅲ期结瘢期 －／＋＋。这张表把「活动性病变」与「瘢痕」两个概念的消长关系画出来了——瘢痕随分期递增，活动性病变随分期递减，这是判断分期的核心逻辑。 图 21｜我国 1979 年沙眼分期（课件第 48 页，页面标题写「重中之重！」）
老师在自己课件上标了「重中之重！」的一页，必须做到能背：Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳；Ⅱ期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现、大部分变为瘢痕，仅留少许活动；Ⅲ期（完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失、代之以瘢痕，无传染性。注意「无传染性」只出现在Ⅲ期。 图 22｜沙眼的鉴别诊断表（课件第 51 页）
沙眼 vs 春季性结膜炎 vs 慢性滤泡性结膜炎，9 项对照：病因（沙眼衣原体/变态反应/细菌）、部位（上睑与穹窿部/上睑与角膜缘/睑结膜）、视力（重者下降/－/－）、乳头（细小/扁平粗大/＋）、滤泡（大小不一/－/＋）、角膜血管翳（＋/－/－）、瘢痕（＋/－/－）、分泌物（少/粘稠/少）、刮片（可检出包涵体/嗜酸细胞/细菌）。记忆抓手：只要出现角膜血管翳或瘢痕，就锁沙眼。 图 23｜春季角结膜炎：睑结膜型「铺路石样」乳头（课件第 63 页）
免疫性结膜炎一节的标志图。春季角结膜炎（VKC）临床分三型，其中睑结膜型的特征是「上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列，扁平外观」，乳头间表面有黏性分泌物可形成伪膜，炎症静止后乳头可完全消退；另两型为角结膜缘型（角膜缘胶样增生）与混合型。注意与沙眼鉴别——沙眼乳头「细小」，VKC 乳头「巨大呈铺路石样」。 图 24｜翼状胬肉（课件第 72 页）
变性性结膜病一节的标志图。翼状胬肉双眼发病、鼻侧多见，形态呈翼状，分头、颈、体三部分；病因分身体因素（遗传、营养缺乏、泪液分泌不足）与环境因素（风沙、紫外线、烟尘、干燥），共同结果是局部角膜缘干细胞受损。治疗：静止期用可的松类眼液/眼膏；进行期手术，有一定复发率。 ① 结膜充血 vs 睫状充血：7 项对照，最后两项最关键。「滴肾上腺素后消失」＝结膜充血（结膜炎），「不消失」＝睫状充血（角膜、虹睫炎）；再加「近穹窿部明显 vs 近角膜缘明显」。这两条几乎每年都出。
② 乳头 vs 滤泡的细胞学本质：乳头＝上皮层皱叠/隆凸＋中心有扩张毛细血管（轮辐样），是非特征性体征，>1 mm 称巨乳头；滤泡＝淋巴细胞反应、黄白色圆形隆起、中央无血管、直径 0.5-2 mm，好发于上睑结膜与下穹隆结膜。临床归属：乳头偏细菌性与过敏性，滤泡偏病毒性、衣原体性。
③ 分泌物三型＝病原提示器：细菌性量多粘脓、病毒性量少稀水样、过敏性黏稠丝状。这是「看到分泌物性状就能缩小病原范围」的一条。
④ 沙眼一句话＋一条铁律：沙眼＝沙眼衣原体引起的慢性传染性角结膜炎，角膜血管翳＋睑结膜瘢痕是特有体征；我国 1979 分期 Ⅰ 进行活动期／Ⅱ 退行期／Ⅲ 完全瘢痕期（仅Ⅲ期无传染性）；并发症里睑内翻及倒睫最常见，而矫正倒睫及睑内翻是防止晚期沙眼致盲的关键措施；治疗眼膏需用满 10-12 周（不是几天）。
⑤ 真膜 vs 伪膜，以及「急性期禁热敷及包扎」：伪膜去除上皮后仍完整、真膜累及整个上皮且剥除后创面粗糙易出血——真膜意味着更严重的结膜炎。治疗原则中的「急性期禁热敷及包扎」是明确的反向考点：包扎会使分泌物潴留、局部温度升高，利于细菌繁殖。 第 1 题 答案与解析：正确答案（7 项）：结膜充血——部位为表层血管、颜色鲜红、形态呈网状、近穹窿部明显、推行结膜可移动、滴肾上腺素后充血消失、临床意义为结膜炎；睫状充血——深层血管、暗红、放射状、近角膜缘明显、不移动、滴肾上腺素后不消失、临床意义为角膜与虹睫炎。
为什么肾上腺素能鉴别：结膜充血的血管是表层的结膜血管，管壁含肾上腺素能受体、对缩血管药反应灵敏，因此滴药后迅速收缩、充血消退；睫状充血的血管是深层的睫状前血管，位置深、反应弱，滴药后充血不消失。
完整机制补充：课件对结膜充血的定义强调「结膜的血管扩张，不伴有渗出和细胞浸润」；这也解释了为什么结膜炎的症状里没有视力减退——病变在表层，未累及角膜与眼内。
常见陷阱：只背颜色（鲜红/暗红）而漏掉「滴肾上腺素」这一项，或把两者的「明显部位」记反（正确是：结膜充血近穹窿部、睫状充血近角膜缘）。 第 2 题 答案与解析：正确答案：B。
题眼：「特有体征」四个字——课件原文即「角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征」。
完整机制：角膜血管翳是起自角膜缘的纤维血管膜进入透明角膜形成；睑结膜瘢痕表现为睑板下沟的白色线条（Arlt 线）与角膜缘滤泡瘢痕化（Herbet 小凹）。二者都是沙眼慢性期瘢痕化过程独有的产物。
为什么 A 错：乳头增生是结膜炎的非特征性体征，多种结膜炎都有。
为什么 C 错：结膜充血水肿是结膜炎的最常见体征，没有特异性。
为什么 D 错：耳前淋巴结肿大是病毒性结膜炎的重要体征，不是沙眼特有。
为什么 E 错：球结膜下出血见于流行性出血性结膜炎等，非沙眼特有。
常见陷阱：把「乳头增生」当成沙眼的特有体征。沙眼的乳头是「细小」的，与春季角结膜炎的「铺路石样巨大乳头」形成对照。 第 3 题 答案与解析：正确答案：乳头增生——由肥厚增生的上皮层皱叠或隆凸而成，多见于睑结膜，裂隙灯下见中央有扩张的毛细血管到达顶端、呈轮辐样散开；直径大于 1 mm 者称巨乳头；属结膜炎的非特征性体征；常见于细菌性结膜炎与过敏性结膜炎。滤泡形成——由淋巴细胞反应引起，外观呈黄白色圆形隆起的结膜样改变，常发生在上睑结膜和下穹隆结膜，直径一般 0.5-2 mm，中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失、小血管在周围绕行；常见于病毒性结膜炎与衣原体性结膜炎。
完整机制：结膜含淋巴组织，受病毒与衣原体刺激时以淋巴细胞聚集为主，形成滤泡；受细菌毒素与过敏介质刺激时以血管反应＋上皮增生为主，形成乳头。所以「乳头看血管、滤泡看淋巴」是本质区别。
常见陷阱：把滤泡记成「有中心血管」。另需注意两者不是互斥——沙眼可同时有乳头与滤泡（我国 1979 分期 Ⅰ 期的描述正是「上睑结膜乳头与滤泡并存」）。 第 4 题 答案与解析：正确答案：伪膜是上皮表面的凝聚物，去除上皮后仍保持完整；真膜是严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成、累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙、易出血——因此真膜代表更深的组织损伤与更严重的炎症，故「真膜意味着更严重的结膜炎」。两者的共同背景是某些细菌感染（如链球菌、肺炎链球菌等）所致的结膜炎常有一层白色膜，由结膜上皮细胞、白细胞、病原体和富含纤维素的渗出物混合形成，黏附在结膜面上。
明确的反向考点：治疗原则中的「急性期禁热敷及包扎」。包扎会使分泌物潴留、局部温度升高，利于细菌繁殖，还可能掩盖病情、增加角膜并发症风险。
机制补充：为什么「膜」与「热敷包扎」会扯上关系——膜的分泌物量大且黏附紧，任何增加局部温湿度、减少引流与清洁的操作都在帮倒忙；正确的做法是冲洗结膜囊（大量生理盐水或 1:10000 高锰酸钾溶液用于超急性病例；3% 硼酸水或生理盐水用于慢性病例），并「防健眼感染」。
常见陷阱：把「包扎」当保护措施（正确是禁包扎）；或把真膜/伪膜的区别记成「颜色不同」。区别的关键是是否累及上皮层。 第 5 题 答案与解析：正确答案：「红眼病」＝急性（或亚急性）细菌性结膜炎，又称急性卡它性结膜炎；发病急、传染性极强、多发于春秋季节、潜伏期 1-3 日、两眼同时或先后发病、途径为直接接触传播。最常见的致病菌是肺炎链球菌，其次为流感嗜血杆菌（儿童）、金黄色葡萄球菌、Koch-Weeks 杆菌。儿童细菌性结膜炎最常见的病原体是流感嗜血杆菌，其潜伏期约 24 小时，可引起眶周蜂窝织炎，还可并发卡他性角膜浸润或溃疡；注意「不治疗可复发」。
完整机制与其他病原：金黄色葡萄球菌型多伴有睑缘炎、粘液脓性分泌物多而少累及角膜；肺炎双球菌型具自限性、儿童多见；另有白喉杆菌所致者眼睑红肿热痛、可形成膜或假膜、坏死形成疤痕，并发症为干眼、睑球粘连、倒睫和睑内翻，传染性强、需全身应用抗生素。
治疗：一般具自限性；选择最有效抗生素眼液、睡前涂抗生素眼膏；革兰氏阳性菌用红霉素、利福平，革兰氏阴性菌用加替沙星、氧氟沙星；分泌物多用冲洗结膜囊；并发角膜炎按角膜炎治疗原则处理。
常见陷阱：把「红眼病」这一俗称套到病毒性结膜炎上（俗称专指细菌性急性卡他性结膜炎）；把「最常见致病菌」写成金黄色葡萄球菌（课件写的是肺炎链球菌，且儿童最常见病原体是流感嗜血杆菌，两者是不同的问法）。 第 6 题 答案与解析：参考答案（四要素齐备）：
① 诊断：最可能为沙眼（双眼，慢性期）。题干证据：① 来自沙眼流行地区（接触传染，A、B、C、Ba 抗原型沙眼衣原体）；② 病程 2 年余，符合沙眼「慢性传染性角结膜炎」的性质；③ 好发部位吻合——课件明确沙眼「好发于上穹窿、睑板上缘结膜」，题干正是上睑结膜与上穹隆改变；④ 体征齐全——血管模糊充血、乳头增生、滤泡形成、角膜血管翳、瘢痕形成五个体征中已见四项。
② 分期：属Ⅰ期（进行活动期）。依据是课件对我国 1979 分期的原文描述：「Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳」——题干逐条命中。Ⅱ期（退行期）应表现为「自瘢痕开始出现、大部分变为瘢痕，仅留少许活动」，Ⅲ期（完全瘢痕期）则「活动性病变完全消失、代之以瘢痕，无传染性」；本例活动性病变仍多，故不是 Ⅱ、Ⅲ 期。
③ 特有体征：已经出现。课件原文「角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征」，题干中「自角膜缘伸入的纤维血管膜」＝角膜血管翳，「睑板下沟处白色线条状瘢痕」＝Arlt 线。补充：角膜缘滤泡瘢痕化称 Herbet 小凹。
④ 最关键处理：矫正倒睫及睑内翻（手术）。课件原文：这是「防止晚期沙眼瘢痕形成导致失明的关键措施」。机制是睑板肥厚变形、瘢痕收缩使睑缘内翻、睫毛生长方向改变，倒睫持续摩擦角膜导致角膜浸润、混浊、溃疡——不解决机械摩擦，局部用药再多也挡不住角膜损害。
鉴别点：与春季角结膜炎鉴别（变态反应性、乳头「扁平粗大」呈铺路石样、无角膜血管翳、无瘢痕、刮片见嗜酸细胞）；与慢性滤泡性结膜炎鉴别（细菌性、病变主要在睑结膜、无角膜血管翳、无瘢痕、刮片见细菌）。一句话抓手：出现角膜血管翳或瘢痕，锁沙眼。
下一步检查与处理原则：① 按 WHO 诊断标准核对（至少符合两条：上睑结膜 5 个以上滤泡 / 典型的睑结膜瘢痕 / 角膜缘滤泡和 Herbert 小凹 / 广泛的角膜血管翳）；② 细胞学刮片可查见淋巴细胞、浆细胞和多形白细胞，但课件提示假阳性率高，不能单凭刮片确诊；③ 治疗：局部 0.1% 利福平眼液等 4 次/日、眼膏 1 次/晚坚持 10-12 周，急性期及严重者加全身（多西环素 100 mg Bid 或红霉素 0.25 g qid）；④ 并发症处理：矫正倒睫及睑内翻、处理睑球粘连与慢性泪囊炎；⑤ 卫生宣教、家庭内毛巾脸盆专人专用并消毒，防止传播。 如实说明：截至本次重做，9 月 18 日第 8—9 节「乙脑与流脑」的教师课件仍未收到（已全盘检索微信接收目录与本地磁盘，无「乙脑／流脑／脑膜」等命名课件）。因此本节沿用首版取材——人卫第 10 版《传染病学》整理稿（自建复习手册），未借用其他日期 PPT，也未虚构课堂内容。若老师后续补发课件，本节会再按课件重做并另存新草稿（前两版均保留不删）。
图 25｜乙脑与流脑思维导图（自建：本人整理的《传染病学期中复习手册》乙脑与流脑章）
从中心「乙脑与流脑」出发：左上「乙型脑炎」、右上「流行性脑脊髓膜炎」、左下「核心鉴别」三条主干。核心鉴别那一支是全节最该背的地方——病毒 vs 细菌、蚊媒 vs 飞沫、夏秋 vs 冬春、糖正常 vs 糖降低、瘀点瘀斑＝流脑，五行对照一背就分清了。 ① 三字经记区分：乙脑＝「蚊、猪、夏、清、糖正常」；流脑＝「沫、人、冬、脓、糖降低」。再加一句：「瘀点瘀斑找流脑，抽搐呼衰找乙脑」。
② 脑脊液糖是鉴别的关键：病毒性中枢感染（乙脑）糖正常或偏高；细菌性（流脑）糖明显降低。这一条几乎每年都考。
③ 乙脑的分期与最危险期：潜伏期 4—21 天 → 初期（第 1—3 天）→ 极期（第 4—10 天，最危险）→ 恢复期 → 后遗症期（发病 6 个月后仍有症状，约 5%—20%）。
④ 流脑的分型：普通型约 90%（上呼吸道感染期 → 败血症期 → 脑膜炎期三期）；暴发型分休克型（广泛大片瘀斑、周围循环衰竭、DIC 常见）与脑型（颅内压增高、脑疝、迅速呼吸衰竭）；混合型最凶险。 第 1 题 答案与解析：正确答案：C。
题眼：「早期确诊」＋「最好」。
完整机制：特异性 IgM 抗体在病后 3—4 天即可出现，脑脊液中早在病程第 2 天即可检测到，并逐步达高峰，因此是早期诊断指标。
为什么 A 错：脑脊液中分离病毒阳性率低、耗时长，不能作为早期诊断。
为什么 B 错：补体结合试验多在恢复期才有诊断价值，属回顾性诊断。
为什么 D 错：脑脊液常规及生化只能提示中枢感染的性质（病毒性 vs 细菌性），不能确诊乙脑这一具体病原。
常见陷阱：把「病毒分离」当成金标准。病毒学诊断里，IgM 抗体是乙脑早期诊断的首选，这一点与流脑「瘀点涂片」形成对照。 第 2 题 答案与解析：正确答案：脑脊液检查（外观、细胞分类、糖含量）+ 皮肤瘀点涂片。
完整机制：流脑脑脊液混浊/脓性、多形核粒细胞为主、糖明显降低、蛋白明显升高、氯化物降低，且皮肤瘀点涂片可见革兰阴性双球菌；乙脑脑脊液清亮/微浊、早期中性粒细胞为主后期淋巴细胞为主、糖正常或偏高、蛋白轻度升高。
常见陷阱：只写「腰穿」而说不出具体指标。阅卷要求的是「外观 + 细胞 + 糖」三项对比，缺项不完整。 第 3 题 答案与解析：正确答案：乙脑传播媒介为三带喙库蚊，主要传染源与扩散宿主是猪（尤其幼猪）；流脑经呼吸道飞沫传播，主要传染源是带菌者（还有患者）。
完整机制：乙脑是蚊媒传染病，流行于夏秋季（7—9 月）；流脑是呼吸道传染病，流行于冬春季（2—4 月）。
常见陷阱：把乙脑的传染源写成「患者」。乙脑患者不是主要传染源，猪才是；这与流脑「人（带菌者）为主要传染源」正好相反，是本组最容易错的一处。 第 4 题 答案与解析：正确答案：主要死因是中枢性呼吸衰竭；最危险的分期为极期（病程第 4—10 天）。高热控制以物理降温为主、药物降温为辅，目的是降低脑代谢与耗氧量，减轻脑损伤。
完整机制：极期表现为①高热（39—40 ℃ 以上）②意识障碍（嗜睡→昏睡→昏迷）③惊厥/抽搐④呼吸衰竭（中枢性）⑤颅内压增高与脑膜刺激征。治疗三件事：降温、止惊（安定、水合氯醛等）、呼吸衰竭处理（脱水降颅压用甘露醇、呼吸兴奋剂、必要时气管插管/切开与机械通气）。
常见陷阱：把大剂量青霉素当成乙脑首选。乙脑是病毒性疾病，青霉素不是首选——这是「乙脑用青霉素？」这条经典陷阱题的答案。 第 5 题 答案与解析：正确答案：隔离至症状消失后 3 天；密切接触者用磺胺类药物预防；治疗首选青霉素 G（大剂量、静脉滴注），必要时用三代头孢。
完整机制：脑膜炎奈瑟菌对青霉素敏感，青霉素 G 是经典首选；暴发型流脑需同时抗休克、降颅压；流行期间可用疫苗保护易感人群。
常见陷阱：把隔离期记成「出疹后 5 天」——那是麻疹/风疹一类出疹性疾病的隔离期，不是流脑。这一条是数字型陷阱题的高发点。 第 6 题 答案与解析：参考答案：诊断为流行性脑脊髓膜炎（普通型）；首要快速检查为皮肤瘀点涂片找革兰阴性双球菌（同时送脑脊液/血培养）；首选治疗为大剂量青霉素 G 静脉滴注。
题干证据：① 冬春季起病（流脑流行季）；② 高热 + 剧烈头痛 + 喷射性呕吐 + 颈项强直 + 克氏征阳性（脑膜刺激征）；③ 皮肤瘀点瘀斑是流脑的标志性体征；④ 脑脊液混浊、白细胞显著增多（> 1000×10⁶/L）、多形核粒细胞为主、糖明显降低、蛋白明显升高——典型细菌性脑膜炎改变。
考查方向：把「流行季节 + 脑膜刺激征 + 瘀点 + 脑脊液细菌性改变」四条合成病原学判断，并与乙脑对照。
推理过程：脑脊液呈脓性 + 糖降低 → 细菌性中枢感染 → 瘀点瘀斑 → 脑膜炎奈瑟菌 → 流脑。
鉴别点：与乙脑鉴别——乙脑流行于夏秋季、由蚊媒传播、无皮肤瘀点、脑脊液清亮且糖正常或偏高、早期确诊靠特异性 IgM 抗体。若患者为夏秋季起病、无瘀点、脑脊液清亮且糖正常，则答乙脑。
下一步检查与处理原则：① 立即取瘀点组织液/脑脊液涂片革兰氏染色，同时送脑脊液与血培养 + 药敏；② 尽早足量青霉素 G 静脉滴注（青霉素过敏者可改用氯霉素或三代头孢）；③ 隔离至症状消失后 3 天，密切接触者口服磺胺类药物预防；④ 监测血压、瞳孔与呼吸，按需抗休克、脱水降颅压，警惕脑疝与 DIC；⑤ 按乙类传染病报卡。
疟疾（6 条）：① 生活史三环节对应发作／复发／传播（红内期→发作、肝内迟发型子孢子→复发、配子体→传播）；② 潜伏期数字（间日疟 13-15 日、三日疟 24-30 日、恶性疟 7-12 日、输血/母婴 7-14 天）与速发型 12-20 天/迟发型 6-12 月；③ 三期发作时长（1-2 h／2-6 h／30-60 min）与三种虫的间歇期（48／72／36-48 h）；④ 诊断金标准（厚找薄辨、发冷期及发作 6 h 内虫最多、一次阴性不能排除）；⑤ 三个用药目的对应的药（控制发作＝氯喹/青蒿素；防复发＝伯氨喹杀休眠子；防传播＝伯氨喹杀配子体）与联合用药理由；⑥ 黑尿热的两条机制链与 G-6-PD 禁忌。
眼科学 · 结膜病（6 条）：① 结膜充血 vs 睫状充血 7 项对照（含「滴肾上腺素消失 / 不消失」）；② 乳头（有血管、轮辐样、>1 mm 巨乳头）vs 滤泡（淋巴细胞、中央无血管、0.5-2 mm）；③ 分泌物三型对应病原；④ 沙眼特有体征＝角膜血管翳＋睑结膜瘢痕，五个体征、我国 1979 三期（Ⅲ期无传染性）；⑤ 沙眼并发症中睑内翻及倒睫最常见，矫正它是防盲关键，眼膏疗程 10-12 周；⑥ 真膜 vs 伪膜与「急性期禁热敷及包扎」。
乙脑与流脑（4 条）：① 五行对照（病原、媒介、季节、脑脊液外观与糖、标志体征）；② 乙脑早期诊断＝特异性 IgM；③ 流脑快速诊断＝瘀点涂片，治疗青霉素 G 首选，隔离至症状消失后 3 天；④ 两个主要死因（乙脑呼吸衰竭；流脑暴发型休克与脑疝）。
三科横向（3 条）：① 三科都在考「用一组典型症状锁定一个病原」；② 三科的确诊检查都指向「形态学直接看到病原体」（血涂片 / 瘀点涂片 / 分泌物涂片与刮片）；③ 三科都有「瘢痕或后遗症」这条线，且都提示「越往后越难逆转，前面的环节才是可干预的关口」。 今日打卡清单（10 项）：
① 疟疾生活史能不看图默画一遍（人体内两期 + 蚊体内有性繁殖）；
② 四个时间数字能一次说对（速发 12-20 天、迟发 6-12 月、三日疟 24-30 日、恶性疟 7-12 日）；
③ 三种虫的间歇期与贫血轻重差异能说清（并说出「侵犯哪一期红细胞」这个原因）；
④ 复发与再燃的区别、哪些虫不复发能一口答出；
⑤ 黑尿热的诱因与「G-6-PD 未筛不用伯氨喹」能说清；
⑥ 结膜充血与睫状充血 7 项对照能背下来；
⑦ 乳头与滤泡的细胞学差别与临床归属能说清；
⑧ 沙眼五个体征 + 我国 1979 三期 + 特有体征能一口气说完；
⑨ 沙眼的六个并发症与「矫正倒睫防盲」能说清；
⑩ 三科横向表能不看资料复述出至少四行。 明日提醒：9 月 21 日（周一）有传染病学中期测评（4-0304，教室1），另有儿科学「新生儿窒息及缺氧缺血性脑病」（李昉明）与眼科学「角膜疾病」（黎颖莉）。今天把疟疾、乙脑流脑两张对照表过一遍，正好接上考试范围；眼科学下次课的「角膜疾病」会接着本章的结膜→角膜这条线，注意把「结膜充血 vs 睫状充血」与角膜病变的体征联系起来预习。
昨日课程复盘（按课件重做版）｜2026 年 9 月 18 日（周五）。当天共 3 门正式课程（无「自主学习」）。本篇与首版的区别只有一处：传染病学（疟疾）与眼科学（结膜病）两节课件已经拿到，全文按课件原文重做，并配课件原图；乙脑与流脑一节课件仍未到位，沿用教材整理稿并如实标注。
一、课程清单与课件到位情况
| 节次 | 课程｜教师 | 课题 | 本次复盘取材 | 课件原图 |
|---|---|---|---|---|
| 3-0102（第 1—2 节） | 传染病学｜梁携儿 | 疟疾 | ✅ 老师课件已到位：梁携儿《疟疾_20260917更新lxe.pptx》（52 页） | 10 张 |
| 3-0607（第 3—4 节）* | 眼科学｜符敏 | 结膜病（第七章） | ✅ 老师课件已到位：符敏《结膜病.pptx》（79 页，第七章 结膜病） | 14 张 |
| 3-0809（第 8—9 节） | 传染病学｜郭玉琴 | 乙脑与流脑 | ❌ 课件仍未到位：人卫第 10 版《传染病学》整理稿（自建复习手册） | 1 张（自建思维导图） |
· 疟疾课件首页标注「南方医科大学第一临床医学院专科教研室 梁携儿」，全 52 页，含生活史、发病机理、临床过程、凶险型、诊断、治疗、青蒿素研发史、抗疟药作用环节表、流行病学与预防，末页有 3 道课堂思考题（已直接用作本篇第 1—3 题）。
· 眼科学课件首页标注「第七章 结膜病 Conjunctival Diseases 第二临床医学院 眼科学教研室 符敏」，全 79 页，末页为课堂小结（明确列出复习重点：结膜充血与睫状充血的鉴别、结膜炎治疗原则、细菌性与病毒性结膜炎的临床表现及治疗、沙眼的临床表现与分期与诊断与鉴别诊断及并发症后遗症）。
· 两门课件导出前均做过页序核验（
slideN.xml 编号与放映顺序一致），故下图图注中的「第 N 页」＝放映顺序页号，可直接对照老师的 PPT 翻页。· 本机模型不支持读图，图注中的画面描述来自课件文字层（脚本提取）与页标题，未逐像素肉眼核对清晰度，请以课件原页为准。
二、昨天该做的主动复习流程（每科 45—60 分钟）
② 打开课件补缺口：对照本页框架表逐条补，补的内容用红笔写，回头重点复习的就是这些红字。
③ 核对数字、分期与标准：把课件里的硬数字单独抄一列——疟疾的「12-20 天 / 6-12 月」「36-48 h」「9%-31%」，眼科的「1-3 日」「0.5-2 mm」「5-14 天」「10-12 周」，逐条核对。
④ 做课后思考题并分析错因：错题当场标出「是知识点没记住 / 还是题干读错 / 还是两个病种混了」。
⑤ 10 分钟闭卷复现：合上所有资料，对着文末的闭卷清单逐条说出来，说不出的回到第 ② 步。
三、传染病学（梁携儿）｜疟疾 【已按课件重做】
3.1 知识框架表（按课件页序整理）
| 模块 | 课件要点 | 必背数字 / 原话 |
|---|---|---|
| 定义与负担 | 由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病，广泛流行于热带、亚热带及温带地区；临床以反复时间序惯性发作的寒战、高热、退热出汗为表现，呈周期性发作；慢性病例可有贫血、脾脏肿大 | 课件原文：「全世界每年约有 3－5 亿疟疾病人，100 万人死于本病」；2023 年：2.63 亿病例、59.7 万死亡；死亡病例大多为恶性疟，多见于撒哈拉以南非洲 |
| 生活史（两期一体） | 肝细胞内期：子孢子 → 速发型（12-20 天）／迟发型（6-12 月） → 裂殖体 → 裂殖子；红细胞内期：环状体 → 滋养体 → 裂殖体 → 裂殖子 → 雌、雄配子体；蚊体内有性繁殖：配子体 → 偶合子 → 动合子 → 囊合子 → 孢子囊 → 子孢子 | 速发型 12-20 天、迟发型 6-12 月——这一对数字是「复发」的解剖学基础 |
| 四种疟原虫的分工 | 间日疟原虫（休眠子）、卵圆疟原虫（休眠子）、三日疟原虫（感染持续数十年）、恶性疟原虫（死亡率高） | 有休眠子＝可复发（间日疟、卵形疟）；无休眠子＝不复发（恶性疟、三日疟） |
| 发病机理 | ① 红细胞破裂、裂殖子及代谢产物释放导致临床症状发作；② 发作周期取决于红细胞内增殖周期；③ 疾病严重程度主要取决于感染的疟原虫种株特性 | 凶险发作机制（课件原话）：含虫红细胞粘附成团、附于血管内皮细胞，造成毛细血管管腔狭窄或阻塞，组织细胞缺氧，导致严重脏器损伤 |
| 黑尿热机制链 | 血管内溶血 → 高血红蛋白血症 → 血红蛋白尿；课件另绘药物性溶血链：伯氨喹 → 喹啉醌衍生物 → 氧化 → 消耗还原型谷胱甘肽 → 红细胞膜稳定性破坏、溶血（G-6-PD 参与还原） | 所以 G-6-PD 缺乏者用伯氨喹、奎宁前必须筛查 |
| 贫血机制与虫种差异 | 贫血机制：疟原虫破坏＋巨噬细胞吞噬作用增强＋骨髓抑制（或自身抗体）＋抗原-抗体复合物结合补体免疫溶血 | 恶性疟：侵犯各发育期红细胞，感染细胞可占 20% 以上，繁殖周期 36-48 h，贫血较严重；间日疟/卵圆疟：侵犯网织红细胞，带虫细胞约 0.5-1.0%，贫血轻；三日疟：侵犯衰老红细胞，带虫细胞 <0.2%，贫血不明显 |
| 免疫特点 | 带虫免疫：有效体液免疫可明显减少原虫血症，但彻底清除原虫主要依靠细胞免疫；抗原多样性削弱特异性免疫，各型疟疾之间无交叉免疫性 | 原虫数量可高达万亿（10¹³）级，有效对抗宿主吞噬功能 |
| 临床过程与潜伏期 | 潜伏期 → 寒战期 → 高热期 → 大汗期 → 间歇期；潜伏期＝肝内发育时间＋2～3 个红内发育周期 | 间日疟、卵形疟 13-15 日（间日疟可达 12 月）；三日疟 24-30 日；恶性疟 7-12 日；输血/母婴传播者较短：7-14 天 |
| 三期与间歇期时长 | 寒战期（红细胞破裂）：突起畏寒寒战、面色苍白、唇指发绀、鸡皮样皮肤，体温处于上升中；高热期（裂殖子及代谢产物刺激）：体温迅速上升常达 40 ℃ 以上，头痛、全身酸痛、口渴、烦躁、恶心呕吐、呼吸心率加快，无明显中毒症状；大汗期（病理刺激解除）：突发大汗、体温骤降至正常 | 寒战期 1-2 h；高热期 2-6 h；大汗期 30-60 min；间歇期：间日疟/卵形疟约 48 h、三日疟约 72 h、恶性疟约 36-48 h |
| 发作不规则的原因 | 初发第 1 周部分病人可每日发作，至第 2 周开始典型发作；两重或以上感染初期扰乱周期性；不同种混合感染；疟疾后期免疫力增加；复发表现多较轻；不充足的抗疟治疗 | 所以「不典型≠不是疟疾」，这一点在病例题里是重要陷阱 |
| 凶险型疟疾 | 特别严重、危险的临床表现；主要见于恶性疟，偶可见于间日疟；多见于缺乏免疫力的小儿和疟区外来人口 | 四型：脑型、超高热型（>42 ℃）、冷厥型（休克表现）、胃肠型（类似急性胃肠炎）；另有水肿型（急性肺水肿表现） |
| 脑型疟疾 | 高热（90-95%，39-41 ℃，约 25% 发热前有寒战）＋谵妄、昏迷（约 80%）＋抽搐（30-80%）＋其他（头痛、呕吐、全身肌肉酸痛、脑水肿、心衰、胃肠道出血）；体征以脑膜刺激征、失语、瘫痪、反射亢进多见 | 昏迷多发生于高热第 1-5 日，一般可在 24-48 h 苏醒；如 3 日不醒，病死率甚高；脑型疟疾死亡率 9%-31% |
| 复发与再燃 | 复发：初发经治疗、症状与原虫血症均消失后又出现发作，源于肝内迟发型子孢子（休眠子）；再燃：免疫力不高或未彻底治疗，症状受控但血中原虫未完全消失，免疫力降低后原虫再增殖 | 复发：90% 以上见于初发痊愈后 3-6 月；恶性疟、三日疟、输血后疟疾无复发。再燃：多见于病愈后 1-4 周 |
| 并发症 | ① 急性肾小球肾炎：见于恶性疟、间日疟等凶险发作，少尿、蛋白尿、管型尿，抗疟治疗有效；② 肾病综合征：主要为三日疟反复发作后，也见于恶性疟，抗原抗体复合物沉积肾基底膜所致 | 肾病综合征早期治疗可有效、晚期无效 |
| 诊断依据 | 流行病学资料 ＋ 典型临床表现 ＋ 确诊依据；厚血片吉姆萨染色找疟原虫，薄血片甲醇固定后吉姆萨染色确定疟原虫种类 | 发冷期及发作 6 小时内血内疟原虫最多；骨髓涂片阳性率更高；反复多次血涂片/骨髓涂片，一次血片阴性不能排除诊断 |
| 实验室检查 | 血象：白细胞、粒细胞增加，多次发作后贫血、大单核比例上升；PCR 敏感度 10 个疟原虫/mL 血液；吖啶橙荧光染色、富含组氨酸蛋白 2 浸渍片用于恶性疟诊断；血清免疫学：抗原检测有助早期诊断 | 预后：间日疟、三日疟、卵形疟预后较好；恶性疟死亡率较高；婴幼儿、诊治延误、多重耐药死亡率高 |
| 治疗原则 | 尽早使用抗疟药控制发作、防止凶险型发作；彻底治疗防止复发或慢性化；有溶血病史或 G-6-PD 缺乏者忌用伯氨喹啉；用药前明确五个问题：疟原虫种类、原虫血密度、疫区耐药类型、是否有凶险发作征象、能否耐受口服治疗 | 杀红内期药：氯喹（非耐药株首选）；青蒿素及其衍生物（凶险发作抢救，青蒿琥酯尤适用于孕妇及脑型疟疾，栓剂适合不能口服/静脉用药者）；哌喹及羟基哌喹（氯喹耐药者）；氨酚喹啉、磷酸咯萘啶；甲氟喹（耐氯喹恶性疟，可用于中、晚孕期） |
| 耐药虫株的联合用药 | 氯喹敏感型疟疾 → 氯喹治疗；氯喹耐药型疟疾 → 基于青蒿素的联合疗法：蒿甲醚-本芴醇、青蒿琥酯-阿莫地喹、青蒿琥酯-甲氟喹、双氢青蒿素-哌喹、青蒿琥酯-磺胺多辛-乙胺嘧啶（SP） | 课件原话：青蒿素类药物应与另一种半衰期长于青蒿素的药物联用，目的是预防青蒿素耐药并延长有效药物浓度维持时间；单独使用可能导致再燃（治疗失败） |
| 防止复发与传播 | 杀灭红细胞内配子体及肝内迟发型子孢子，防止传播与复发：伯氨喹（应用前常规检查 G-6-PD 缺乏）、他非诺喹（美国研发） | 疗程速记：恶性疟、三日疟＝氯喹或青蒿琥酯控制发作 3 天；间日疟、卵形疟＝控制发作 7 天＋磷酸伯氨喹 8 天 |
| 流行病学与预防 | ① 管理传染源：早期发现＋休止期根治；② 切断传播途径：防蚊灭蚊（中华按蚊-平原间日疟；微小按蚊-南方山区；雷氏按蚊嗜人血亚种-长江中下游与南方低山丘陵；大劣按蚊-海南山林）＋阻断母婴传播；③ 保护易感人群 | 疫苗：RTS,S/AS01（2019 年）、R21/Matrix-M（2023 年 10 月）；预防服药（1/周）：氯喹、甲氟喹、乙胺嘧啶、多西环素；2021 年 6 月 30 日 WHO 宣布中国通过消除疟疾认证 |
3.2 课件原图（梁携儿老师课件，共 10 页）
老师的上课顺序：先把这张图讲透。图分「人体内无性繁殖」（肝细胞内期＋红细胞内期）与「蚊体内有性繁殖」两半。肝细胞内期子孢子分「速发型 12-20 天」与「迟发型 6-12 月」；红细胞内期环状体→滋养体→裂殖体→裂殖子，裂殖子与代谢产物释放＝疟疾发作；部分裂殖子发育为雌、雄配子体，被蚊吸入后进入有性繁殖。
同一张图的第三张递进页，老师把蚊体内有性繁殖阶段高亮：配子体 → 偶合子 → 动合子 → 囊合子 → 孢子囊 → 子孢子。这一环决定了「防止传播」为什么落在配子体上——伯氨喹杀配子体，就是为了掐断这一步。
间日疟原虫（休眠子）、卵圆疟原虫（休眠子）、三日疟原虫（感染持续数十年）、恶性疟原虫（死亡率高），页面上标着 12-20 天 与 6-12 月两个时间。把「有休眠子 / 无休眠子」作为第一刀切下去，复发问题就全清楚了。
三条主句：红细胞破裂、裂殖子及代谢产物释放导致临床症状发作；发作周期取决于红细胞内增殖周期；疾病严重程度主要取决于感染的疟原虫种株特性。下半页是两条机制链——黑尿热（血管内溶血 → 高血红蛋白血症 → 血红蛋白尿）与凶险发作（含虫红细胞粘附成团、附于血管内皮细胞 → 毛细血管管腔狭窄或阻塞 → 组织缺氧 → 严重脏器损伤），右侧还画了伯氨喹经 G-6-PD 通路致溶血的氧化还原链。
镜下辨认练习。老师把血涂片形态放在诊断一节之前讲，是为了让「厚血片找虫、薄血片辨种」不只是口号——环状体是恶性疟与间日疟红内期最早出现的形态，判断题里常拿它做干扰项。
星月形（新月形）配子体是恶性疟原虫的形态学标志，镜下见到新月形配子体即可倾向恶性疟——这是「薄血片辨种」最直接的证据。
课件原话：青蒿素「毒性低、抗疟作用强，已取代传统抗疟药物喹啉地位，WHO 批准为世界范围内脑型疟疾及恶性疟疾治疗首选药物」。要点：最早记载见公元 340 年间东晋葛洪《肘后备急方》；1967 年国务院「5.23」办公室组织攻关；1969 年屠呦呦任科研组长整理《抗疟单验方集》（640 多种草药）；传统中药青蒿包括两种——黄花蒿有抗疟作用，青蒿没有；青蒿素在温度高于 60 ℃ 时完全分解。
本页是全章的「作用靶点地图」：横轴是虫体三个场所——肝细胞内（裂殖体 / 休眠子）、红细胞内（裂殖体 / 配子体）、蚊体内（配子体），纵轴是各药，表下对应五个治疗目的：初级预防、防止复发、控制发作、根治治疗、防止传播。核心结论（可只用这一页记）：氯喹、甲氟喹、青蒿素、磺胺/TMP 只打红细胞内期裂殖体＝控制发作；乙胺嘧啶作用于肝内期裂殖体＝初级预防；伯氨喹是唯一同时打肝内休眠子（防止复发）与配子体（防止传播）的药。图中具体 +／− 强度以课件原页为准。
地区分布：以热带、亚热带最多，其次为温带；流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带，云南、海南为间日疟与恶性疟混合流行；除寒冷的西南高原、西北及北部沙漠区外均有流行，其中海南、福建、黄淮江河平原流行较重。季节分布：全年发病，夏秋季为多；热带、亚热带不受季节影响。
2024 年世界将近一半人口面临疟疾风险，大多数病例与死亡发生在撒哈拉以南非洲；防控仍以蚊帐、杀虫剂、抗疟药物为主。WHO《2016-2030 年全球疟疾技术战略》四个目标：到 2030 年发病率至少降 90%、死亡率至少降 90%、至少在 35 个国家消除疟疾、在所有已无传播国家防止再出现。2021 年 6 月 30 日 WHO 宣布中国通过消除疟疾认证（至少连续三年本地病例为 0）——中国从 20 世纪 40 年代每年约 3000 万病例，经 70 年努力完全消除了本土疟疾。
3.3 必须掌握的五个核心概念（按课件重排）
② 贫血的轻重由「侵犯哪一期红细胞」决定：恶性疟侵犯各发育期（感染细胞可占 20% 以上、周期 36-48 h）→ 贫血重；间日疟、卵圆疟侵犯网织红细胞（0.5-1.0%）→ 贫血轻；三日疟侵犯衰老红细胞（<0.2%）→ 贫血不明显。不是「发作越频繁贫血越重」，而是「越早期的红细胞被感染，可用的红细胞池损失越大」。
③ 复发 ≠ 再燃：复发＝肝内休眠子被激活（90% 以上在初发痊愈后 3-6 月，恶性疟/三日疟/输血后疟疾无复发）；再燃＝血中原虫未清干净再增殖（多见于病愈后 1-4 周）。
④ 黑尿热＝「急性溶血 + G-6-PD 两个前提」：起病急骤，先寒战发热伴腰痛，酱油样尿（血红蛋白尿），常呈极度衰竭；多见于成人、无免疫力、体内原虫多、G-6-PD 缺乏者使用伯氨喹和奎宁。治疗：绝对卧床、地塞米松静滴控制溶血、利尿剂与碳酸氢钠碱化尿液、肾衰透析、抗疟改胃肠外用药。
⑤ 联合用药的理由要能说出来：青蒿素类必须与另一种半衰期长于青蒿素的药物联用——目的是预防青蒿素耐药，同时延长清除寄生虫血症所需的药物浓度维持时间；单用可能导致再燃（治疗失败）。这是「为什么不能单吃青蒿素」的标准答案。
3.4 自测题（6 题，第 1—3 题直接用课件末页的课堂思考题）
1.【课件思考题①】疟疾的诊断要点有哪些？
① 流行病学资料：有无疟区居留/旅行史、输血史、母婴传播可能。课件提示：输血传播或母婴传播者潜伏期较短（7-14 天）。
② 临床表现：周期性发作的寒战 → 高热 → 大汗三期，伴贫血、脾大；注意课件特别提醒的「发作不规则」情形——初发第 1 周部分病人可每日发作、两重以上感染、混合感染、不充足抗疟治疗，都会打乱周期，所以不典型不能排除。
③ 确诊依据：厚血片吉姆萨染色找疟原虫（提高检出率）、薄血片甲醇固定后吉姆萨染色定种；发冷期及发作 6 小时内血内疟原虫最多；骨髓涂片阳性率更高；反复多次血涂片/骨髓涂片，一次血片阴性不能排除诊断。
补充（课件「实验室检查」页）：PCR 敏感度可达 10 个疟原虫/mL 血液；吖啶橙荧光染色、富含组氨酸蛋白 2 浸渍片用于恶性疟；血清免疫学抗原检测有助早期诊断。
常见陷阱：只答「血涂片找疟原虫」而漏掉「流行病学资料」与「临床表现」，或漏掉「一次阴性不能排除」。三者缺一不完整。
2.【课件思考题②】如何选择抗疟药物控制疟疾发作、防止疟疾复发及中断疟疾传播？
① 控制发作——杀红细胞内期裂殖体：氯喹是非耐药株首选；氯喹耐药地区用基于青蒿素的联合疗法（蒿甲醚-本芴醇、青蒿琥酯-阿莫地喹、青蒿琥酯-甲氟喹、双氢青蒿素-哌喹、青蒿琥酯-磺胺多辛-乙胺嘧啶 SP）；凶险发作抢救首选青蒿素类，青蒿琥酯尤其适用于孕妇及脑型疟疾，栓剂适合不能口服或静脉用药者；甲氟喹可用于耐氯喹恶性疟及中、晚孕期。
② 防止复发——杀肝内迟发型子孢子（休眠子）：伯氨喹；应用前常规检查 G-6-PD 缺乏，有溶血病史或 G-6-PD 缺乏者忌用；另有他非诺喹。
③ 中断传播——杀红细胞内配子体：同样用伯氨喹（这也是为什么伯氨喹同时承担「根治」与「防止传播」两个目的）。
疗程速记（课件治疗方案页）：恶性疟、三日疟＝氯喹或青蒿琥酯控制发作 3 天；间日疟、卵形疟＝控制发作 7 天＋磷酸伯氨喹 8 天（防止复发、传播）。
为什么必须联合：青蒿素类须与另一种半衰期长于青蒿素的药联用，以预防青蒿素耐药并延长有效浓度维持时间；单用可致再燃（治疗失败）。
常见陷阱：把「防止复发」与「防止传播」混成一个目的；给恶性疟开伯氨喹根治剂量（恶性疟无休眠子，不需要根治剂量，只有防止传播的短疗程）；在 G-6-PD 未筛的情况下直接用伯氨喹。
3.【课件思考题③】如何理解疟原虫生活史与发病、复发、传播的关系？
① 红细胞内期 → 发病：红内期裂体增殖到裂殖体破裂，红细胞破裂、裂殖子及代谢产物释放，临床就出现发作；发作周期取决于红细胞内增殖周期——间日疟约 48 h、三日疟约 72 h、恶性疟约 36-48 h 且不规律。同时，红细胞的反复破坏就是贫血的源头（再叠加巨噬细胞吞噬增强、骨髓抑制、免疫溶血）。
② 肝内迟发型子孢子（休眠子）→ 复发：子孢子进入肝细胞后，一部分「速发型」在 12-20 天内发育成熟，一部分「迟发型」潜伏 6-12 月后才发育。后者就是间日疟、卵形疟停药数月后复发的根源——90% 以上复发见于初发痊愈后 3-6 月；恶性疟与三日疟无迟发型子孢子，故不复发（三日疟因其红内期可长期持续而表现为再燃，感染可持续数十年）。
③ 配子体 → 传播：部分裂殖子发育成雌、雄配子体，只有被按蚊吸入后才能在蚊体内完成有性繁殖（配子体 → 偶合子 → 动合子 → 囊合子 → 孢子囊 → 子孢子），再感染下一个人。所以「防蚊灭蚊」是切断传播的最根本措施，而伯氨喹杀配子体则是药物层面的「防传播」。
④ 疾病严重程度与生活史的关系：严重程度主要取决于感染的疟原虫种株特性——恶性疟侵犯各发育期红细胞、感染比例高，易出现含虫红细胞粘附成团致微血管阻塞，因而最易发生凶险型（脑型疟等）。
常见陷阱：把「复发」的源头说成红细胞内期残存（那是再燃），或者把配子体说成「引起发作的形态」（配子体不致病，它只负责传播）。
4. 关于疟疾复发的特点，下列叙述错误的是？A. 90% 以上的复发见于初发痊愈后 3-6 个月 B. 恶性疟、三日疟不复发 C. 复发的根源是肝内迟发型子孢子（休眠子） D. 输血后疟疾常出现复发 E. 复发的临床表现多较轻
题眼：「输血后疟疾会不会复发」。
完整机制：复发的解剖学基础是肝内迟发型子孢子，而输血传播的疟疾只输入红细胞内期原虫，没有肝内期这一环，因此不会复发。课件在「复发与再燃」页把三者并列写入「无复发」名单：恶性疟、三日疟、输血后疟疾。
为什么 A 对：课件原文「90% 以上的复发见于初发痊愈后 3-6 月」。
为什么 B 对：恶性疟、三日疟无迟发型子孢子。
为什么 C 对：这正是复发的定义性机制。
为什么 E 对：课件在「发作不规则」页列有「复发的临床表现多较轻」。
常见陷阱：把「输血后疟疾」默认为「更严重所以会复发」。逻辑恰好相反——没有肝内期就没有复发，但输血后疟疾的潜伏期反而更短（7-14 天），这两个「短/无」容易被混着记。
5. 什么是黑尿热？它的发生基础是什么？为什么说它是「用药前必须筛查 G-6-PD」的现实理由？
发生基础：课件明确「主要由急性溶血所致」，溶血原因尚无定论，可能与变态反应有关；其机制链为 血管内溶血 → 高血红蛋白血症 → 血红蛋白尿，进而「血红蛋白尿 → 阻塞肾曲管及集合管 → 尿闭及尿毒症」。课件列出的高危画像：多见于成人、无免疫力、体内原虫多、G-6-PD 缺乏者使用伯氨喹和奎宁。
与 G-6-PD 的关系（这是重点）：课件单列一条药物性溶血链——伯氨喹 → 喹啉醌衍生物 →（氧化）→ 消耗还原型谷胱甘肽 →（红细胞膜稳定性破坏）→ 溶血，而还原型谷胱甘肽的再生依赖 G-6-PD；G-6-PD 缺乏者这条防御链断掉，氧化性药物一上就溶血。这也是课件把「有溶血病史或 G-6-PD 缺乏者忌用伯氨喹啉」写进治疗原则、并把「应用前常规检查 G-6-PD 缺乏」写在伯氨喹使用说明里的原因。
治疗（课件「黑尿热治疗」页）：绝对卧床休息；激素（地塞米松静滴）控制溶血；利尿剂及碳酸氢钠碱化尿液；肾衰病人透析；抗疟治疗改为胃肠外用药。
常见陷阱：把黑尿热当成「疟疾发作的一种」而不是「并发症」；或漏掉「用药前筛 G-6-PD」这一操作层面要求。
6. 病例题：男，24 岁，赴撒哈拉以南非洲务工 3 个月，回国后第 8 天突起寒战、高热 40 ℃，此后发作不规律；第 3 天出现谵妄、四肢抽搐，逐渐昏迷。查体：颈抵抗，克氏征（＋），双侧病理征可疑。血涂片见疟原虫环状体，含虫红细胞比例高。① 最可能的诊断是什么？属于哪一型？② 首选药物与具体注意点？③ 他的昏迷如果持续不醒，预后提示是什么？
① 诊断与分型：最可能为恶性疟所致脑型疟疾（凶险型疟疾之一）。
题干证据：① 撒哈拉以南非洲务工史——课件明确「死亡病例大多数为恶性疟疾，多见于撒哈拉以南非洲」；② 回国后第 8 天发病——与课件「恶性疟潜伏期 7-12 日」吻合；③ 发作不规律——恶性疟间歇期约 36-48 h 且不规律，课件列为「发作不规则」的典型情形；④ 谵妄、抽搐、昏迷＋脑膜刺激征——脑型疟疾的三大表现（昏迷约 80%、抽搐 30-80%、高热 90-95%）；⑤ 环状体＋含虫红细胞比例高——恶性疟侵犯各发育期红细胞、感染细胞可占 20% 以上。
② 首选药物与注意点：凶险发作抢救首选青蒿素类，青蒿琥酯尤其适用于脑型疟疾（孕妇亦适用），不能口服或静脉用药者可用栓剂；静脉用药为脑型疟疾的抗疟给药途径（课件另列氯喹、奎宁[仅耐氯喹者]、磷酸咯萘啶）；课件「脑型疟疾」页另给出辅助治疗：肾上腺皮质激素（氢化考的松 300 mg/日或地塞米松 20 mg/日，连用 3-5 天）、脱水降颅压、镇静、降温、低分子右旋糖酐（慎用）改善微循环、己酮可可碱扩血管等。注意点：如所在地区为氯喹耐药区，不选氯喹；青蒿素类需与半衰期更长的药联用以防耐药与再燃；全程监测意识、瞳孔、呼吸与尿量。
③ 预后提示：课件原文——昏迷一般可在 24-48 小时苏醒，如 3 日不醒，病死率甚高；脑型疟疾总体死亡率 9%-31%。此外婴幼儿、诊治延误、多重耐药者死亡率高。
鉴别点：与流脑鉴别（流脑冬春季、飞沫传播、有皮肤瘀点瘀斑、脑脊液脓性且糖明显降低；脑型疟疾无瘀点瘀斑、有疟区疫水/蚊媒暴露史、血涂片见疟原虫）；与乙脑鉴别（乙脑夏秋季、三带喙库蚊、猪为传染源、无疫区务工史、特异性 IgM 阳性）。
下一步处理原则：① 立即复查厚血片＋薄血片定种并计数原虫密度；② 静脉青蒿琥酯（或按当地指南的联合方案）＋对症（脱水降颅压、止惊、降温、维持水电解质）；③ 查 G-6-PD、肝肾功能、血糖、乳酸，警惕黑尿热与急性肾损伤；④ 按传染病报卡并做防蚊隔离以防传播。
四、眼科学（符敏）｜结膜病（第七章） 【已按课件重做】
4.1 知识框架表（按课件七个分节整理）
| 课件分节 | 核心内容 | 必背原话 / 数字 |
|---|---|---|
| 结膜解剖 | 结膜由眼睑缘间部末端开始，覆盖于眼睑后和眼球前的一层半透明粘膜组织；由球结膜、睑结膜、穹隆结膜三部分组成；富含神经和血管 | 三个英文名要会：bulbar conjunctiva / palpebral conjunctiva / fornix |
| ① 结膜炎总论·病因 | 微生物感染性：细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、金葡等）、病毒（单纯疱疹病毒、人腺病毒株）、衣原体；途径：接触－水、手、毛巾；非微生物感染性：物理性刺激（风沙、烟尘、紫外线）、化学性损伤（医用药品、酸碱、有毒气体）、过敏性、临近组织炎症蔓延 | 结膜炎定义：结膜受病原体感染、自身免疫性疾病、血液性疾病等侵犯而发生的炎症；特征：血管扩张、渗出和细胞浸润 |
| ① 总论·分类（三个维度） | 按病程：超急性、急性或亚急性、慢性；按病因：感染性、免疫性、化学性或刺激性、全身疾病相关性、继发性和不明原因性；按结膜对病变的反应形态：乳头性、滤泡性、膜性或假膜性、瘢痕性、肉芽肿性 | 三个维度要分开答，考试常只写「按病程分三类」而漏掉后两个维度 |
| ① 总论·症状与体征 | 症状：异物感、灼热感、痒感、摩擦感；无视力减退。体征 8 条：结膜充血、分泌物增多、乳头增生、滤泡形成、真膜与伪膜、结膜水肿、球结膜下出血、其它（假性上睑下垂、耳前淋巴结肿大、结膜肉芽肿）；另有瘢痕、疱疹、干燥 | 结膜充血是结膜炎最常见的体征，特点是愈靠近穹窿部愈明显，且「结膜的血管扩张，不伴有渗出和细胞浸润」；耳前淋巴结肿大是病毒性结膜炎的重要体征 |
| ① 总论·充血鉴别（重点） | 结膜充血：部位＝表层血管；颜色＝鲜红；形态＝网状；近穹窿部明显；推行结膜＝移动；滴肾上腺素充血消失；临床意义＝结膜炎。睫状充血：深层血管；暗红；放射状；近角膜缘明显；不移动；滴肾上腺素不消失；临床意义＝角膜、虹睫炎 | 课件小结把它列为第一条复习重点，共 7 项逐项对照 |
| ① 总论·诊断与治疗 | 诊断：临床表现 ＋ 实验室检查（病原学：分泌物涂片或结膜刮片、必要时分离培养和药敏；细胞学）。治疗原则：去除病因，局部为主——消炎（眼液、眼膏）、急性期禁热敷及包扎、防健眼感染、冲洗结膜囊、全身治疗 | 细胞学定位：多形核白细胞增多＝细菌或衣原体；单核细胞增多＝病毒；巨噬细胞＝沙眼；胞质内有包涵体＝沙眼；嗜酸粒细胞增多＝过敏反应。用药：抗病毒－病毒唑、无环鸟苷；抗细菌－氯霉素、诺氟沙星、氧氟沙星；抗过敏－地塞米松、色苷酸钠 |
| ② 细菌性结膜炎·超急性 | 病因：淋球菌、脑膜炎球菌；传播途径：淋球菌＝生殖器-眼、生殖器-手-眼；奈瑟脑膜炎球菌＝血源性播散。临床特点：起病急发展快；眼睑高度红肿（结膜高度充血、水肿）；分泌物量多呈脓性，又称「脓漏眼」；角膜混浊、浸润、溃疡、穿孔甚至眼内炎；涂片可检出淋病双球菌或奈瑟脑膜炎球菌；耳前淋巴结肿大 | 成人潜伏期 10 h 至 2-3 d；脑膜炎球菌性结膜炎潜伏期 10 h-1 d，可发展为化脓性脑膜炎危及生命。治疗：局部首选青霉素眼液（5000~10000 U/ml 青霉素滴眼液或 15% 磺胺醋酰钠、0.1% 利福平、杆菌肽滴眼液频繁点眼）＋大量生理盐水或 1:10000 高锰酸钾溶液冲洗结膜囊；全身：成人大剂量肌注青霉素或头孢曲松钠 5 d；新生儿青霉素 10 万 U/(kg·d) 共 7 d。速记：「起病急、发展快、症状重、易穿孔、青霉素」 |
| ② 细菌性结膜炎·急性和亚急性 | 俗称「红眼病」，又称急性卡它性结膜炎；发病急、传染性极强；多发于春秋季节；潜伏期 1-3 日；两眼同时或先后发病；途径＝直接接触传播 | 致病菌：最常见肺炎链球菌，其次流感嗜血杆菌（儿童）、金黄色葡萄球菌、Koch-Weeks 杆菌。特点：金葡多伴睑缘炎、粘液脓性分泌物多、少累及角膜；肺炎双球菌自限性、儿童多见；流感嗜血杆菌是儿童最常见的病原体（潜伏期约 24 h，可引起眶周蜂窝织炎）。治疗具自限性；革兰阳性菌用红霉素、利福平，革兰阴性菌用加替沙星、氧氟沙星 |
| ② 细菌性结膜炎·慢性 | 多见于鼻泪管阻塞或慢性泪囊炎患者，或慢性睑缘炎、睑板腺功能异常者；病因复杂：感染因素（急性期未愈、毒力较弱的菌类感染；常见病原体摩拉克菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌）＋非感染因素（环境刺激、其他眼病） | 症状轻：痒、异物感、干涩感、眼刺痛及视疲劳；体征：睑结膜充血、乳头及滤泡增生。治疗：冲洗结膜囊（3% 硼酸水或生理盐水）、局部抗感染（成人多滴眼液，儿童多眼膏）、禁热敷和包盖 |
| ③ 衣原体性结膜炎·沙眼 | 沙眼＝由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性角结膜炎；1955 年由我国汤飞凡、张晓楼等用鸡胚卵黄囊接种法在世界上首次分离出来；病因：A、B、C、Ba 抗原型沙眼衣原体接触传染，节肢昆虫也是传播媒体 | 特点：上皮性、粘膜性组织病变；好发于上穹窿、睑板上缘结膜；急性沙眼多发生在学前和低年学龄儿童；潜伏期 5-14 天；成人急性/亚急性发病，初期表现为滤泡性慢性结膜炎，早期出现并发症；幼儿可自行缓解、不留后遗症 |
| ③ 沙眼·体征与特有体征 | 五个体征：①血管模糊、充血（炎细胞浸润）②乳头肥大、增生（丝绒状小红点）③滤泡形成（灰黄色、透明胶状，淋巴细胞聚集）④角膜血管翳（起自角膜缘的纤维血管膜进入透明角膜形成）⑤瘢痕形成（白色线条 Arlt 线位于睑板下沟；角膜缘滤泡瘢痕化＝Herbet 小凹） | 角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征——这是全章最高频的一句话 |
| ③ 沙眼·临床分期（重中之重） | 我国 1979 年制定分期：Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳；Ⅱ期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现、大部分变为瘢痕，仅留少许活动；Ⅲ期（完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失、代之以瘢痕，无传染性 | 课件表格（活动性病变／瘢痕形成）：Ⅰ期 ＋＋／－；Ⅱ期 ＋／＋；Ⅲ期 －／＋＋。MacCallan 分期法另分 Ⅰ 早期沙眼、Ⅱa（滤泡增生）／Ⅱb（乳头增生）、Ⅲ 瘢痕形成、Ⅳ 非活动性沙眼；WHO 简单分期法（1987）：结膜滤泡（上睑结膜 5 个以上滤泡）、弥漫性结膜感染（血管模糊区 >50%）、睑结膜瘢痕、倒睫、角膜混浊 |
| ③ 沙眼·诊断与鉴别 | WHO 诊断标准（至少符合两条）：上睑结膜 5 个以上滤泡；典型的睑结膜瘢痕；角膜缘滤泡和 Herbert 小凹；广泛的角膜血管翳 | 细胞学典型特点：检出淋巴细胞、浆细胞和多形白细胞，假阳性率高。鉴别：沙眼 vs 春季性结膜炎 vs 慢性滤泡性结膜炎——见下方课件原图 |
| ③ 沙眼·并发症与后遗症 | ① 睑内翻及倒睫（最常见：睑板肥厚变形、瘢痕收缩使睑缘内翻）②上睑下垂 ③睑球粘连 ④实质性角结膜干燥症 ⑤慢性泪囊炎 ⑥角膜混浊 | 急性期治愈后不留瘢痕、不影响视力；慢性期及反复感染因瘢痕引起并发症而影响视力。治疗：局部 0.1% 利福平眼液等 4 次/日、眼膏 1 次/晚共 10-12 周；全身（急性期及严重沙眼）多西环素 100 Bid 或红霉素 0.25 g qid；矫正倒睫及睑内翻是防止晚期沙眼瘢痕形成导致失明的关键措施 |
| ④ 病毒性结膜炎 | 流行性角膜（结膜）炎：腺病毒 8、19、29、37 型（人腺病毒 D 亚组）；起病急、症状重、双眼发病；接触传染、强传染；潜伏期 5-7 天；急性期局部＝结膜充血水肿、伪膜、滤泡、结膜下出血、分泌物少，全身＝耳前淋巴结肿大；上皮下浸润期（2 周后出现，散布于中央角膜，3-4 周加剧，由迟发型过敏反应引起，最终形成瘢痕造成视力永久损害） | 耳前淋巴结肿大和压痛＝重要鉴别点。治疗：抗病毒药物 1 次/小时；合并细菌感染时用抗生素；激素慎用（仅用于严重上皮下浸润斑点或严重的膜/伪膜） 流行性出血性结膜炎：病原肠道病毒 70 型；传染性强、爆发流行性、自限性；发病急、潜伏期短（18-48 h）；眼痛、畏光、流泪、异物感和球结膜下出血（上方蔓延到下方）、眼睑水肿；多数有滤泡形成，伴上皮角膜炎和耳前淋巴结肿大。无特殊治疗，防止传播是关键 两者对比：起病急/缓、炎症重/损害角膜、结膜下出血/视力下降 |
| ⑤ 免疫性结膜炎 | 春季角结膜炎（VKC）：反复发作的双侧慢性眼表疾病，儿童和 20 岁以下青少年多见；病因尚不明确，通常认为与花粉过敏有关，细胞免疫及体液免疫均参与、与季节有关；奇痒且夜间加重；分三型——睑结膜型（上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列，扁平外观，乳头间有黏性分泌物形成伪膜，炎症静止后可完全消退）、角结膜缘型（角膜缘胶样增生）、混合型 | VKC 并发症：角膜受损最常见（弥漫性点状上皮角膜炎、无菌性上皮缺损，多在中上 1/3 角膜，称「春季溃疡」；急性期可见角膜缘白色 Horner-Trantas 结节）、上睑下垂、下睑皱褶增多（Dennie 线）、圆锥角膜、特发性白内障。治疗：避开过敏原、糖皮质激素（醋酸可的松眼液）、非甾体抗炎药（双氯酚酸钠）、肥大细胞稳定剂（色苷酸钠眼液）、抗组胺药与免疫抑制剂、人工泪液与冰敷 过敏性结膜炎：速发型（花粉、角膜接触镜）/迟发型（药物）；奇痒、异物感伴分泌物，眼睑红肿、结膜充血水肿、乳头滤泡形成，可有全身过敏表现；治疗＝避免接触过敏原＋糖皮质激素眼液＋血管收缩剂＋抗组胺药 |
| ⑥ 变性性结膜病 | 翼状胬肉（pterygium）：病因分身体因素（遗传、营养缺乏、泪液分泌不足）与环境因素（风沙、紫外线、烟尘、干燥刺激），导致局部角膜缘干细胞受损；双眼发病、鼻侧多见；轻度异物感；视力下降（角膜散光或遮挡瞳孔）；形态呈翼状，分头、颈、体三部分 | 进展期胬肉肥厚，静息期胬肉呈膜状。治疗：静止期用可的松眼液、四环素可的松眼膏；进行期手术（有复发率）——单纯胬肉切除、结膜下转移术、胬肉切除＋球结膜瓣转移等 |
| ⑦ 结膜肿瘤 | 原发性良性：结膜色素痣、结膜乳头状瘤、皮样脂肪瘤、结膜血管瘤；原发性恶性：结膜鳞状细胞癌、恶性黑色素瘤 | 课件给出球结膜色素痣激光治疗前后对比图与皮样脂肪瘤图 |
4.2 课件原图（符敏老师课件，共 14 页）
老师开场图：结膜由眼睑缘间部末端开始，覆盖于眼睑后和眼球前的一层半透明粘膜；分球结膜（bulbar conjunctiva）、睑结膜（palpebral conjunctiva）、穹隆部（fornix）三部分，富含神经和血管。后面所有体征都要回到这张图上定位——比如「结膜充血愈靠近穹窿部愈明显」，指的就是 fornix 方向的血管分布特点。
本章第一张必背表，7 项逐项对照：部位表层血管/深层血管；颜色鲜红/暗红；形态网状/放射状；明显部位近穹窿部/近角膜缘；推行结膜移动/不移动；滴肾上腺素充血消失/不消失；临床意义结膜炎/角膜与虹睫炎。课件末页小结把它列为第一条复习重点。
紧接第 8 页表格的实拍对照图，把「鲜红、网状、近穹窿部」与「暗红、放射状、近角膜缘」的视觉差别直接摆在一起。认图比背表更能记住——考试给一张眼前节照片问「这是哪种充血」，靠的就是这一页的视觉记忆。
分泌物增多是各种急性结膜炎的共有体征，可为脓性、黏脓性或浆液性。老师在这一页把三型分泌物的病原对应关系一并给出：细菌性＝量多、粘、脓性；病毒性＝量少、稀、水样；过敏性＝黏稠丝状。这是「看分泌物猜病原」的题眼。
课件原话：乳头增生是结膜炎的非特征性体征，多见于睑结膜，由肥厚增生的上皮层皱叠或隆凸而成；裂隙灯下见中央有扩张的毛细血管到达顶端，并呈轮辐样散开；直径大于 1 mm 的增生乳头称巨乳头。记住「中心有血管、轮辐样」这个形态特征，就能和第 13 页的滤泡一眼分开。
课件原话：由淋巴细胞反应引起，外观呈黄白色圆形隆起的结膜样改变；常发生在上睑结膜和下穹隆结膜，直径一般 0.5-2 mm；中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失，小血管在周围绕行。与第 12 页对照记忆最有效：乳头有血管、滤泡没血管。
第 14 页文字给出真膜与伪膜的定义，第 15 页是它的实拍图：某些细菌感染（如链球菌、肺炎链球菌等）所致的结膜炎，常有一层白色膜黏附在结膜面上。伪膜＝上皮表面的凝聚物，去除上皮后仍保持完整；真膜＝严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成、累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙、易出血。结论一句话：真膜意味着更严重的结膜炎。
超急性细菌性结膜炎（病因＝淋球菌、脑膜炎球菌）的典型表现：眼睑高度红肿、结膜高度充血水肿、分泌物量多呈脓性，故称「脓漏眼」。课件同页还列出「角膜混浊、浸润、溃疡、穿孔甚至眼内炎」的进展链条，以及速记词：「起病急、发展快、症状重、易穿孔、青霉素」。
沙眼一节的三联实拍：左为乳头、中为滤泡、右为角膜血管翳。课件明确「角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征」，血管翳的成因写得很清楚——起自角膜缘的纤维血管膜进入透明角膜形成。
课件用「活动性病变（体征 1-4）／瘢痕形成（体征 5）」两个维度做表：Ⅰ期活动期 ＋＋／－；Ⅱ期退行期 ＋／＋；Ⅲ期结瘢期 －／＋＋。这张表把「活动性病变」与「瘢痕」两个概念的消长关系画出来了——瘢痕随分期递增，活动性病变随分期递减，这是判断分期的核心逻辑。
老师在自己课件上标了「重中之重！」的一页，必须做到能背：Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳；Ⅱ期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现、大部分变为瘢痕，仅留少许活动；Ⅲ期（完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失、代之以瘢痕，无传染性。注意「无传染性」只出现在Ⅲ期。
沙眼 vs 春季性结膜炎 vs 慢性滤泡性结膜炎，9 项对照：病因（沙眼衣原体/变态反应/细菌）、部位（上睑与穹窿部/上睑与角膜缘/睑结膜）、视力（重者下降/－/－）、乳头（细小/扁平粗大/＋）、滤泡（大小不一/－/＋）、角膜血管翳（＋/－/－）、瘢痕（＋/－/－）、分泌物（少/粘稠/少）、刮片（可检出包涵体/嗜酸细胞/细菌）。记忆抓手：只要出现角膜血管翳或瘢痕，就锁沙眼。
免疫性结膜炎一节的标志图。春季角结膜炎（VKC）临床分三型，其中睑结膜型的特征是「上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列，扁平外观」，乳头间表面有黏性分泌物可形成伪膜，炎症静止后乳头可完全消退；另两型为角结膜缘型（角膜缘胶样增生）与混合型。注意与沙眼鉴别——沙眼乳头「细小」，VKC 乳头「巨大呈铺路石样」。
变性性结膜病一节的标志图。翼状胬肉双眼发病、鼻侧多见，形态呈翼状，分头、颈、体三部分；病因分身体因素（遗传、营养缺乏、泪液分泌不足）与环境因素（风沙、紫外线、烟尘、干燥），共同结果是局部角膜缘干细胞受损。治疗：静止期用可的松类眼液/眼膏；进行期手术，有一定复发率。
4.3 必须掌握的五个核心概念（按课件重排）
② 乳头 vs 滤泡的细胞学本质：乳头＝上皮层皱叠/隆凸＋中心有扩张毛细血管（轮辐样），是非特征性体征，>1 mm 称巨乳头；滤泡＝淋巴细胞反应、黄白色圆形隆起、中央无血管、直径 0.5-2 mm，好发于上睑结膜与下穹隆结膜。临床归属：乳头偏细菌性与过敏性，滤泡偏病毒性、衣原体性。
③ 分泌物三型＝病原提示器：细菌性量多粘脓、病毒性量少稀水样、过敏性黏稠丝状。这是「看到分泌物性状就能缩小病原范围」的一条。
④ 沙眼一句话＋一条铁律：沙眼＝沙眼衣原体引起的慢性传染性角结膜炎，角膜血管翳＋睑结膜瘢痕是特有体征；我国 1979 分期 Ⅰ 进行活动期／Ⅱ 退行期／Ⅲ 完全瘢痕期（仅Ⅲ期无传染性）；并发症里睑内翻及倒睫最常见，而矫正倒睫及睑内翻是防止晚期沙眼致盲的关键措施；治疗眼膏需用满 10-12 周（不是几天）。
⑤ 真膜 vs 伪膜，以及「急性期禁热敷及包扎」：伪膜去除上皮后仍完整、真膜累及整个上皮且剥除后创面粗糙易出血——真膜意味着更严重的结膜炎。治疗原则中的「急性期禁热敷及包扎」是明确的反向考点：包扎会使分泌物潴留、局部温度升高，利于细菌繁殖。
4.4 自测题（6 题，先做后看答案）
1. 请写出结膜充血与睫状充血的鉴别要点（课件小结第一条复习重点），并说明「滴肾上腺素」这一项为什么能用来鉴别。
为什么肾上腺素能鉴别：结膜充血的血管是表层的结膜血管，管壁含肾上腺素能受体、对缩血管药反应灵敏，因此滴药后迅速收缩、充血消退；睫状充血的血管是深层的睫状前血管，位置深、反应弱，滴药后充血不消失。
完整机制补充：课件对结膜充血的定义强调「结膜的血管扩张，不伴有渗出和细胞浸润」；这也解释了为什么结膜炎的症状里没有视力减退——病变在表层，未累及角膜与眼内。
常见陷阱：只背颜色（鲜红/暗红）而漏掉「滴肾上腺素」这一项，或把两者的「明显部位」记反（正确是：结膜充血近穹窿部、睫状充血近角膜缘）。
2. 关于沙眼，下列哪一项是特有体征？A. 上睑结膜乳头增生 B. 角膜血管翳与睑结膜瘢痕 C. 结膜充血水肿 D. 耳前淋巴结肿大 E. 球结膜下出血
题眼：「特有体征」四个字——课件原文即「角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征」。
完整机制：角膜血管翳是起自角膜缘的纤维血管膜进入透明角膜形成；睑结膜瘢痕表现为睑板下沟的白色线条（Arlt 线）与角膜缘滤泡瘢痕化（Herbet 小凹）。二者都是沙眼慢性期瘢痕化过程独有的产物。
为什么 A 错：乳头增生是结膜炎的非特征性体征，多种结膜炎都有。
为什么 C 错：结膜充血水肿是结膜炎的最常见体征，没有特异性。
为什么 D 错：耳前淋巴结肿大是病毒性结膜炎的重要体征，不是沙眼特有。
为什么 E 错：球结膜下出血见于流行性出血性结膜炎等，非沙眼特有。
常见陷阱：把「乳头增生」当成沙眼的特有体征。沙眼的乳头是「细小」的，与春季角结膜炎的「铺路石样巨大乳头」形成对照。
3. 简述乳头增生与滤泡形成在形态学与细胞学上的区别，并各举两类常见于哪些结膜炎。
完整机制：结膜含淋巴组织，受病毒与衣原体刺激时以淋巴细胞聚集为主，形成滤泡；受细菌毒素与过敏介质刺激时以血管反应＋上皮增生为主，形成乳头。所以「乳头看血管、滤泡看淋巴」是本质区别。
常见陷阱：把滤泡记成「有中心血管」。另需注意两者不是互斥——沙眼可同时有乳头与滤泡（我国 1979 分期 Ⅰ 期的描述正是「上睑结膜乳头与滤泡并存」）。
4. 真膜与伪膜的区别是什么？课件为什么说「真膜意味着更严重的结膜炎」？细菌性结膜炎的治疗原则中哪一条是明确的反向考点？
明确的反向考点：治疗原则中的「急性期禁热敷及包扎」。包扎会使分泌物潴留、局部温度升高，利于细菌繁殖，还可能掩盖病情、增加角膜并发症风险。
机制补充：为什么「膜」与「热敷包扎」会扯上关系——膜的分泌物量大且黏附紧，任何增加局部温湿度、减少引流与清洁的操作都在帮倒忙；正确的做法是冲洗结膜囊（大量生理盐水或 1:10000 高锰酸钾溶液用于超急性病例；3% 硼酸水或生理盐水用于慢性病例），并「防健眼感染」。
常见陷阱：把「包扎」当保护措施（正确是禁包扎）；或把真膜/伪膜的区别记成「颜色不同」。区别的关键是是否累及上皮层。
5. 「红眼病」指的是哪种结膜炎？最常见的致病菌是什么？儿童细菌性结膜炎最常见的病原体是什么？潜伏期分别是多久？
完整机制与其他病原：金黄色葡萄球菌型多伴有睑缘炎、粘液脓性分泌物多而少累及角膜；肺炎双球菌型具自限性、儿童多见；另有白喉杆菌所致者眼睑红肿热痛、可形成膜或假膜、坏死形成疤痕，并发症为干眼、睑球粘连、倒睫和睑内翻，传染性强、需全身应用抗生素。
治疗：一般具自限性；选择最有效抗生素眼液、睡前涂抗生素眼膏；革兰氏阳性菌用红霉素、利福平，革兰氏阴性菌用加替沙星、氧氟沙星；分泌物多用冲洗结膜囊；并发角膜炎按角膜炎治疗原则处理。
常见陷阱：把「红眼病」这一俗称套到病毒性结膜炎上（俗称专指细菌性急性卡他性结膜炎）；把「最常见致病菌」写成金黄色葡萄球菌（课件写的是肺炎链球菌，且儿童最常见病原体是流感嗜血杆菌，两者是不同的问法）。
6. 病例题：男，35 岁，来自沙眼流行地区，双眼异物感、畏光、流泪 2 年余。查体：上睑结膜可见乳头与滤泡并存、上穹隆结膜模糊不清，上方角膜可见自角膜缘伸入的纤维血管膜，睑板下沟处可见白色线条状瘢痕。① 最可能的诊断是什么？② 按我国 1979 年分期属哪一期？③ 该病最重要的两个「特有体征」在他身上是否已经出现？④ 若他出现睫毛摩擦角膜，最关键的处理是什么？为什么？
① 诊断：最可能为沙眼（双眼，慢性期）。题干证据：① 来自沙眼流行地区（接触传染，A、B、C、Ba 抗原型沙眼衣原体）；② 病程 2 年余，符合沙眼「慢性传染性角结膜炎」的性质；③ 好发部位吻合——课件明确沙眼「好发于上穹窿、睑板上缘结膜」，题干正是上睑结膜与上穹隆改变；④ 体征齐全——血管模糊充血、乳头增生、滤泡形成、角膜血管翳、瘢痕形成五个体征中已见四项。
② 分期：属Ⅰ期（进行活动期）。依据是课件对我国 1979 分期的原文描述：「Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳」——题干逐条命中。Ⅱ期（退行期）应表现为「自瘢痕开始出现、大部分变为瘢痕，仅留少许活动」，Ⅲ期（完全瘢痕期）则「活动性病变完全消失、代之以瘢痕，无传染性」；本例活动性病变仍多，故不是 Ⅱ、Ⅲ 期。
③ 特有体征：已经出现。课件原文「角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征」，题干中「自角膜缘伸入的纤维血管膜」＝角膜血管翳，「睑板下沟处白色线条状瘢痕」＝Arlt 线。补充：角膜缘滤泡瘢痕化称 Herbet 小凹。
④ 最关键处理：矫正倒睫及睑内翻（手术）。课件原文：这是「防止晚期沙眼瘢痕形成导致失明的关键措施」。机制是睑板肥厚变形、瘢痕收缩使睑缘内翻、睫毛生长方向改变，倒睫持续摩擦角膜导致角膜浸润、混浊、溃疡——不解决机械摩擦，局部用药再多也挡不住角膜损害。
鉴别点：与春季角结膜炎鉴别（变态反应性、乳头「扁平粗大」呈铺路石样、无角膜血管翳、无瘢痕、刮片见嗜酸细胞）；与慢性滤泡性结膜炎鉴别（细菌性、病变主要在睑结膜、无角膜血管翳、无瘢痕、刮片见细菌）。一句话抓手：出现角膜血管翳或瘢痕，锁沙眼。
下一步检查与处理原则：① 按 WHO 诊断标准核对（至少符合两条：上睑结膜 5 个以上滤泡 / 典型的睑结膜瘢痕 / 角膜缘滤泡和 Herbert 小凹 / 广泛的角膜血管翳）；② 细胞学刮片可查见淋巴细胞、浆细胞和多形白细胞，但课件提示假阳性率高，不能单凭刮片确诊；③ 治疗：局部 0.1% 利福平眼液等 4 次/日、眼膏 1 次/晚坚持 10-12 周，急性期及严重者加全身（多西环素 100 mg Bid 或红霉素 0.25 g qid）；④ 并发症处理：矫正倒睫及睑内翻、处理睑球粘连与慢性泪囊炎；⑤ 卫生宣教、家庭内毛巾脸盆专人专用并消毒，防止传播。
五、传染病学（郭玉琴）｜乙脑与流脑 【课件仍未到位】
5.1 知识框架表（一节两病，靠对照记）
| 项目 | 流行性乙型脑炎（乙脑） | 流行性脑脊髓膜炎（流脑） |
|---|---|---|
| 病原体 | 乙型脑炎病毒（黄病毒科，RNA） | 脑膜炎奈瑟菌（革兰阴性双球菌） |
| 传播途径 | 蚊虫叮咬（三带喙库蚊为主） | 呼吸道飞沫（人—人） |
| 传染源 | 猪（尤其幼猪）是主要传染源与扩散宿主 | 患者与带菌者（带菌者是主要传染源） |
| 流行季节 | 夏秋季（7—9 月） | 冬春季（2—4 月） |
| 好发人群 | 10 岁以下儿童 | 儿童为主，6 个月—2 岁高发 |
| 核心表现 | 高热 + 意识障碍 + 抽搐 + 呼吸衰竭；无皮肤瘀点 | 高热 + 头痛 + 喷射性呕吐 + 脑膜刺激征 + 皮肤黏膜瘀点瘀斑（瘀点是标志） |
| 脑脊液外观 | 清亮或微浊 | 混浊或呈脓性 |
| 脑脊液细胞 | 白细胞 (50—500)×10⁶/L，早期中性粒细胞为主、后期淋巴细胞为主 | 白细胞显著增多（常 > 1000×10⁶/L），多形核（中性）粒细胞为主 |
| 脑脊液生化 | 糖正常或偏高、蛋白轻度升高、氯化物正常 | 糖明显降低、蛋白明显升高、氯化物降低 |
| 病原学确诊 | 特异性 IgM 抗体（病程第 2 天即可检出，早期诊断最好的方法）；病毒分离 | 皮肤瘀点涂片找革兰阴性双球菌（快速）；脑脊液/血培养 |
| 主要死因 | 呼吸衰竭（中枢性） | 暴发型：休克、脑疝（呼吸衰竭） |
| 治疗 | 无特效抗病毒，以对症为主（降温、止惊、呼吸衰竭处理） | 青霉素 G 为首选（大剂量），三代头孢；暴发型需抗休克、降颅压 |
| 隔离与预防 | 防蚊灭蚊、疫苗接种、猪的管理（幼猪免疫） | 隔离至症状消失后 3 天；密切接触者用磺胺类药物预防；疫苗 |
从中心「乙脑与流脑」出发：左上「乙型脑炎」、右上「流行性脑脊髓膜炎」、左下「核心鉴别」三条主干。核心鉴别那一支是全节最该背的地方——病毒 vs 细菌、蚊媒 vs 飞沫、夏秋 vs 冬春、糖正常 vs 糖降低、瘀点瘀斑＝流脑，五行对照一背就分清了。
5.2 必须掌握的四个核心概念
② 脑脊液糖是鉴别的关键：病毒性中枢感染（乙脑）糖正常或偏高；细菌性（流脑）糖明显降低。这一条几乎每年都考。
③ 乙脑的分期与最危险期：潜伏期 4—21 天 → 初期（第 1—3 天）→ 极期（第 4—10 天，最危险）→ 恢复期 → 后遗症期（发病 6 个月后仍有症状，约 5%—20%）。
④ 流脑的分型：普通型约 90%（上呼吸道感染期 → 败血症期 → 脑膜炎期三期）；暴发型分休克型（广泛大片瘀斑、周围循环衰竭、DIC 常见）与脑型（颅内压增高、脑疝、迅速呼吸衰竭）；混合型最凶险。
5.3 自测题（6 题，先做后看答案）
1. 选择早期确诊流行性乙型脑炎最好的实验方法是？A. 脑脊液中分离出病毒 B. 补体结合试验 C. 特异性 IgM 抗体检测 D. 脑脊液常规及生化
题眼：「早期确诊」＋「最好」。
完整机制：特异性 IgM 抗体在病后 3—4 天即可出现，脑脊液中早在病程第 2 天即可检测到，并逐步达高峰，因此是早期诊断指标。
为什么 A 错：脑脊液中分离病毒阳性率低、耗时长，不能作为早期诊断。
为什么 B 错：补体结合试验多在恢复期才有诊断价值，属回顾性诊断。
为什么 D 错：脑脊液常规及生化只能提示中枢感染的性质（病毒性 vs 细菌性），不能确诊乙脑这一具体病原。
常见陷阱：把「病毒分离」当成金标准。病毒学诊断里，IgM 抗体是乙脑早期诊断的首选，这一点与流脑「瘀点涂片」形成对照。
2. 乙脑与流脑最有助于鉴别的检查是什么？请写出至少三条鉴别点。
完整机制：流脑脑脊液混浊/脓性、多形核粒细胞为主、糖明显降低、蛋白明显升高、氯化物降低，且皮肤瘀点涂片可见革兰阴性双球菌；乙脑脑脊液清亮/微浊、早期中性粒细胞为主后期淋巴细胞为主、糖正常或偏高、蛋白轻度升高。
常见陷阱：只写「腰穿」而说不出具体指标。阅卷要求的是「外观 + 细胞 + 糖」三项对比，缺项不完整。
3. 乙脑的主要传播媒介与主要传染源分别是什么？流脑呢？
完整机制：乙脑是蚊媒传染病，流行于夏秋季（7—9 月）；流脑是呼吸道传染病，流行于冬春季（2—4 月）。
常见陷阱：把乙脑的传染源写成「患者」。乙脑患者不是主要传染源，猪才是；这与流脑「人（带菌者）为主要传染源」正好相反，是本组最容易错的一处。
4. 乙脑的主要死因是什么？最危险的临床分期是哪一期？为什么高热要优先物理降温？
完整机制：极期表现为①高热（39—40 ℃ 以上）②意识障碍（嗜睡→昏睡→昏迷）③惊厥/抽搐④呼吸衰竭（中枢性）⑤颅内压增高与脑膜刺激征。治疗三件事：降温、止惊（安定、水合氯醛等）、呼吸衰竭处理（脱水降颅压用甘露醇、呼吸兴奋剂、必要时气管插管/切开与机械通气）。
常见陷阱：把大剂量青霉素当成乙脑首选。乙脑是病毒性疾病，青霉素不是首选——这是「乙脑用青霉素？」这条经典陷阱题的答案。
5. 流脑的隔离期限是多少？密切接触者如何预防？治疗首选什么药？
完整机制：脑膜炎奈瑟菌对青霉素敏感，青霉素 G 是经典首选；暴发型流脑需同时抗休克、降颅压；流行期间可用疫苗保护易感人群。
常见陷阱：把隔离期记成「出疹后 5 天」——那是麻疹/风疹一类出疹性疾病的隔离期，不是流脑。这一条是数字型陷阱题的高发点。
6. 病例题：男，7 岁，冬春季起病，高热 40 ℃、剧烈头痛、喷射性呕吐 2 次，颈项强直，克氏征阳性；躯干与下肢见散在瘀点瘀斑。脑脊液：混浊，白细胞 3200×10⁶/L，多形核粒细胞 92%，糖 1.1 mmol/L，蛋白明显升高。最可能的诊断、首要的快速检查与首选治疗是？
题干证据：① 冬春季起病（流脑流行季）；② 高热 + 剧烈头痛 + 喷射性呕吐 + 颈项强直 + 克氏征阳性（脑膜刺激征）；③ 皮肤瘀点瘀斑是流脑的标志性体征；④ 脑脊液混浊、白细胞显著增多（> 1000×10⁶/L）、多形核粒细胞为主、糖明显降低、蛋白明显升高——典型细菌性脑膜炎改变。
考查方向：把「流行季节 + 脑膜刺激征 + 瘀点 + 脑脊液细菌性改变」四条合成病原学判断，并与乙脑对照。
推理过程：脑脊液呈脓性 + 糖降低 → 细菌性中枢感染 → 瘀点瘀斑 → 脑膜炎奈瑟菌 → 流脑。
鉴别点：与乙脑鉴别——乙脑流行于夏秋季、由蚊媒传播、无皮肤瘀点、脑脊液清亮且糖正常或偏高、早期确诊靠特异性 IgM 抗体。若患者为夏秋季起病、无瘀点、脑脊液清亮且糖正常，则答乙脑。
下一步检查与处理原则：① 立即取瘀点组织液/脑脊液涂片革兰氏染色，同时送脑脊液与血培养 + 药敏；② 尽早足量青霉素 G 静脉滴注（青霉素过敏者可改用氯霉素或三代头孢）；③ 隔离至症状消失后 3 天，密切接触者口服磺胺类药物预防；④ 监测血压、瞳孔与呼吸，按需抗休克、脱水降颅压，警惕脑疝与 DIC；⑤ 按乙类传染病报卡。
六、横向交叉点：三节之间真正相通的地方
| 交叉点 | 疟疾（课件） | 乙脑 / 流脑 | 眼科学 · 结膜病（课件） |
|---|---|---|---|
| 病原学思维 | 原虫（真核）→ 生活史决定临床表现 | 病毒 vs 细菌 → 脑脊液糖决定鉴别方向 | 细菌 / 病毒 / 衣原体 → 分泌物性状与乳头-滤泡决定分类 |
| 传染源与媒介 | 按蚊；人（患者 + 带虫者） | 三带喙库蚊、猪（乙脑）；飞沫、带菌者（流脑） | 手—眼接触、水与毛巾、飞沫、产道（新生儿） |
| 「典型症状组合」解题法 | 寒战 → 高热 → 大汗，周期性发作（48／72／36-48 h） | 瘀点瘀斑 = 流脑；抽搐呼衰 = 乙脑 | 「10 小时 + 大量脓性 = 奈瑟菌」；「分泌物三型猜病原」 |
| 实验室确诊 | 厚血片找虫 + 薄血片辨种（吉姆萨染色） | 乙脑：特异性 IgM；流脑：瘀点涂片找 G⁻ 双球菌 | 分泌物涂片 / 结膜刮片＋细胞学（多形核＝细菌或衣原体、单核＝病毒、嗜酸＝过敏） |
| 治疗的共同逻辑 | 杀红内期控发作 + 杀肝内休眠子与配子体防复发防传播 | 乙脑无特效药（对症）；流脑青霉素 G 首选 | 去除病因、抗感染局部为主；急性期禁热敷及包扎；防健眼感染 |
| 「瘢痕 / 后遗症」这条线 | 慢性疟疾：贫血、脾大；肾病综合征（三日疟反复发作后） | 乙脑后遗症期（6 个月后仍有症状，5%—20%） | 沙眼瘢痕 → 睑内翻倒睫、上睑下垂、睑球粘连、实质干燥、角膜混浊（只有损害累及基质层才形成瘢痕） |
七、10 分钟闭卷复现（对着下面的清单逐条说出来）
眼科学 · 结膜病（6 条）：① 结膜充血 vs 睫状充血 7 项对照（含「滴肾上腺素消失 / 不消失」）；② 乳头（有血管、轮辐样、>1 mm 巨乳头）vs 滤泡（淋巴细胞、中央无血管、0.5-2 mm）；③ 分泌物三型对应病原；④ 沙眼特有体征＝角膜血管翳＋睑结膜瘢痕，五个体征、我国 1979 三期（Ⅲ期无传染性）；⑤ 沙眼并发症中睑内翻及倒睫最常见，矫正它是防盲关键，眼膏疗程 10-12 周；⑥ 真膜 vs 伪膜与「急性期禁热敷及包扎」。
乙脑与流脑（4 条）：① 五行对照（病原、媒介、季节、脑脊液外观与糖、标志体征）；② 乙脑早期诊断＝特异性 IgM；③ 流脑快速诊断＝瘀点涂片，治疗青霉素 G 首选，隔离至症状消失后 3 天；④ 两个主要死因（乙脑呼吸衰竭；流脑暴发型休克与脑疝）。
三科横向（3 条）：① 三科都在考「用一组典型症状锁定一个病原」；② 三科的确诊检查都指向「形态学直接看到病原体」（血涂片 / 瘀点涂片 / 分泌物涂片与刮片）；③ 三科都有「瘢痕或后遗症」这条线，且都提示「越往后越难逆转，前面的环节才是可干预的关口」。
① 疟疾生活史能不看图默画一遍（人体内两期 + 蚊体内有性繁殖）；
② 四个时间数字能一次说对（速发 12-20 天、迟发 6-12 月、三日疟 24-30 日、恶性疟 7-12 日）；
③ 三种虫的间歇期与贫血轻重差异能说清（并说出「侵犯哪一期红细胞」这个原因）；
④ 复发与再燃的区别、哪些虫不复发能一口答出；
⑤ 黑尿热的诱因与「G-6-PD 未筛不用伯氨喹」能说清；
⑥ 结膜充血与睫状充血 7 项对照能背下来；
⑦ 乳头与滤泡的细胞学差别与临床归属能说清；
⑧ 沙眼五个体征 + 我国 1979 三期 + 特有体征能一口气说完；
⑨ 沙眼的六个并发症与「矫正倒睫防盲」能说清；
⑩ 三科横向表能不看资料复述出至少四行。
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